Hlavná
Nápoje

Tularémia

Tularémia je ochorenie prírodného ložiskového charakteru, ktoré sa prejavuje vo forme akútnej infekcie. Tularémia, ktorej príznaky sú léziami lymfatických uzlín a kože a v niektorých prípadoch sliznica hltanu, očí a pľúc, sa tiež vyznačuje príznakmi všeobecnej intoxikácie..

všeobecný popis

Príčinou ochorenia je Francisella tularensis, gram-negatívne aeróbne tyčinky. Je pozoruhodné, že tularemia bacill je extrémne húževnatý mikroorganizmus a jeho životaschopnosť vo vode je možná pri teplote zodpovedajúcej 4 ° C asi mesiac. V obilí a slame, keď je teplota na nule, životaschopnosť mikroorganizmu môže byť približne šesť mesiacov, pri 20 - 30 ° C, mikroorganizmus môže prežiť 20 dní a v kožách zvierat, ktoré uhynuli na tularémiu, môže baktéria žiť až mesiac pri teplote 8 - 12 stupňa. K usmrteniu baktérií dochádza pri vystavení vysokým teplotám a dezinfekčným prostriedkom.

Zásobníkom infekcie, ako aj jej zdrojom, sú vtáky a voľne žijúce hlodavce vrátane niektorých druhov cicavcov (ovce, psy, zajac atď.). Najvýznamnejší príspevok k šíreniu tejto infekcie je u hlodavcov (muškát, hraboš atď.). Pokiaľ ide o osobu, ako je šírenie infekcie, nie je nákazlivá.

Pri prenose baktérií je najbežnejším mechanizmom prenosu. V tomto prípade mikrób vstúpi skusom sania krvi alebo kliešťom do tela zvieraťa. Charakteristickou infekciou je infekcia skusom kliešťa ixodidu.

Vzhľadom na výskyt tularémie je potrebné poznamenať, že náchylnosť na túto chorobu je 100%. Najviac náchylná na infekciu je zaznamenaná medzi mužmi a ľuďmi, ktorých povolanie predurčuje priamy kontakt so zvieratami. Územné ložiská sa tvoria počas migrácie infikovaných hlodavcov. Tularémia je v zásade relevantná pre vidiecke oblasti, ale v posledných rokoch je zrejmá tendencia zvyšovať výskyt v mestských oblastiach..

Celoročne sa pozoruje odlišný stupeň zvýšenia výskytu, pričom pre každú sezónu je charakteristický prejav choroby v jej špecifickej podobe. Vysvetľujú to etiologické faktory. Značný počet prípadov výskytu je pozorovaný v jesennom období, zatiaľ čo prenosné ohniská tularémie spojené s produkciou sena a zberom na poliach sa často vyskytujú aj v období júl - august..

Funkcie prenosu tularémie

Nižšie je uvedený diagram ukazujúci charakteristiky prenosu choroby v závislosti od metamorfického vývoja kliešťa.

Číslo „1“ označuje infekciu lariev kliešťov malými cicavcami s tularémiou. Číslo "2" definuje ďalší cyklus, v ktorom nymfy roztierajúce sa z lariev prenášajú patogén na malé cicavce. „3“ označuje prenos sexuálne zrelých kliešťov, ktoré padli z nymf na veľké cicavce.

Priebeh tularémie

K penetrácii patogénu dochádza cez pokožku, aj keď nie je poškodená. Ako sme už uviedli, sliznice dýchacích ciest a očí, ako aj gastrointestinálny trakt sa stávajú penetračnými miestami.

Oblasť tzv. Vstupnej brány určuje najmä klinické prejavy priebehu tularémie. V tejto oblasti sa často vyvíja primárny vplyv, v ktorom preberá sekvencia meniace sa škvrny, papuly, vezikuly, pustuly a vredy. O niečo neskôr sa tularemické tyčinky dostávajú do oblasti regionálnych lymfatických uzlín, v ktorých dochádza k ich následnej reprodukcii počas rozvoja zápalového procesu. Je potrebné poznamenať, že zápalový proces je sprevádzaný tvorbou primárneho bubu (t.j. zápalovej lymfatickej uzliny). Smrť Francicelly vedie k uvoľňovaniu lipopolysacharidového komplexu (endotoxín), ktorý naopak zvyšuje lokálny zápal a vyvoláva vývoj intoxikácie pri vstupe do krvi..

Pri hematogénnom šírení dochádza k rozvoju generalizovaných foriem infekcie, ktoré sa prejavujú charakteristickými toxicko-alergickými prejavmi. Okrem toho sa vytvárajú aj sekundárne buboes, ovplyvňujú sa rôzne systémy a orgány (najmä pľúca, slezina a pečeň). V oblasti lymfatických uzlín, ako aj v postihnutých vnútorných orgánoch sa vytvára špecifický typ granulomu v kombinácii s centrálnymi oblasťami s nekrózou. Tiež je zaznamenaná akumulácia granulocytov, lymfoidných a epitelových prvkov..

Neúplný proces fagocytózy vedie k tvorbe granulomov, čo je spôsobené zvláštnosťami patogénnych vlastností (rozlišujú sa najmä faktory, ktoré zabraňujú zabíjaniu vo vnútri buniek). Tvorba granulómov v primárnych buboch často vedie k tvorbe hnisavosti v nich, po ktorej nasleduje spontánne otvorenie. Podobný priebeh procesu sa vyznačuje predĺženým hojením vredu.

Pokiaľ ide o sekundárne buby, hnisanie pre nich spravidla nie je charakteristickým znakom. Pri nahradení nekrotických oblastí, ktoré vznikli v lymfatických uzlinách spojivovým tkanivom, nedochádza k hnisavosti, zatiaľ čo buby sú sklerózované alebo rozštiepené.

Formy tularémie

Klinická klasifikácia danej choroby rozlišuje tieto formy:

  • V súlade s lokalizáciou miestneho procesu:
    • Tularemia bubonic;
    • Ulcerózna bubonická tularémia;
    • Tularemia eye-bubonic;
    • Tularemia angina-bubonic;
    • Pľúcna tularémia;
    • Tularémia je brušná;
    • Generalizovaná tularémia.
  • V závislosti od trvania ochorenia:
    • Akútna tularémia;
    • Predĺžená tularémia;
    • Opakujúca sa tularémia.
  • V závislosti od závažnosti kurzu:
    • Tularémia je ľahká;
    • Tularémia je mierna;
    • Tularémia je ťažká.

Tularémia: príznaky

Inkubačná doba trvá asi 1-30 dní, ale najčastejšie - 3-7 dní.

Bežné príznaky charakteristické pre tularémiu a podľa toho príznaky charakteristické pre ktorúkoľvek z jej klinických foriem sa prejavujú zvýšením teploty (až do 40 ° C) a symptómami naznačujúcimi intoxikáciu (bolesti hlavy, bolesti svalov, zimnica, slabosť, anorexia - neprítomnosť). chuť k jedlu, u ktorej je zaznamenaná jeho úplná neprítomnosť). Horúčka má najčastejšie remitujúci charakter, ako aj konštantný, zvlnený alebo prerušovaný charakter. Dĺžka horúčky môže byť rádovo týždeň, jej priebeh je však možný aj po dobu dvoch až troch mesiacov. Medzitým sa hlavne jeho trvanie mení do troch týždňov..

Vyšetrenie pacientov naznačuje hyperémiu a celkovú pasteritu tváre (tj bielenie kože v kombinácii so stratou elasticity spôsobenej miernym opuchom), pozoruje sa tiež hyperémia spojoviek (sčervenanie). V častých prípadoch je možný výskyt exantému jednej alebo druhej povahy (makulopapulárny, erytematózny, vezikulárny, ružový alebo petechiálny). Pulz je zriedkavý, tlak je nízky. Po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia sa zaznamená hepatolienálny syndróm.

Je potrebné poznamenať, že vývoj jednej alebo druhej klinickej formy tularémie sa určuje na základe mechanizmu infekcie, ako aj vstupnej brány infekcie, čo, ako sme už uviedli, naznačuje lokalizáciu procesu. Od okamihu prenikania patogénu cez kožu sa vyvinie bubonická forma choroby, ktorá sa prejavuje vo forme lymfadenitídy (bubo), regionálna vo vzťahu k bráne infekcie. Lymfadenitída sa týka najmä zápalu lymfatických uzlín.

Okrem toho je možná kombinovaná alebo izolovaná lézia, ktorá ovplyvňuje rôzne skupiny lymfatických uzlín (triesloviny, axily, femorálne). Hematogénne šírenie patogénov môže tiež prispieť k tvorbe sekundárnych bubov. Toto je sprevádzané bolesťou a následným zvýšením lymfatických uzlín, ktoré môžu dosiahnuť veľkosti až po lieskové orechy alebo malé kuracie vajce. Bolestivé reakcie v ich prejavoch sa postupne znižujú a potom úplne vymiznú. Obrysy charakteristické pre bubo nestrácajú svoju osobitosť, sú zaznamenané nevýznamné prejavy periadenitídy. Dynamika tularémie sa vyznačuje pomalou resorpciou a hnisavým výskytom so vznikom fistuly, čo je sprevádzané uvoľňovaním krémového hnisu..

Vredobubonická forma. Väčšinou sa vývoj tejto formy vyskytuje v prípade infekcie prenášanej vektormi. Miesto, kde došlo k zavedeniu mikroorganizmu v priebehu niekoľkých dní, sa vyznačuje postupnou zmenou navzájom takých útvarov, ako sú škvrny a papuly, vezikuly a pustuly, po ktorých sa vytvorí plytký typ vredu s mierne zvýšenými okrajmi. Jeho dno je pokryté kôrou tmavej farby, v tvare pripomína "kokarda". Paralelne s tým dochádza aj k rozvoju regionálnej lymfadenitídy (bubo). Následne sa vred lieči extrémne pomaly..

Keď baktérie vstúpia do spojovky, vytvorí sa forma ochorenia vyvolaná očami a bubonmi. Toto je sprevádzané poškodením slizníc oka, ku ktorému dochádza na princípe konjunktivitídy, formáciami papulárneho typu a potom - eróznymi ulceratívnymi formáciami, keď je hnis žltkastej farby. Proces poškodenia rohovky je v tomto prípade mimoriadne zriedkavý jav. Uvedené príznaky sú sprevádzané závažnosťou opuchu očných viečok, ako aj regionálnou lymfadenitídou. Zaznamenáva sa závažnosť a trvanie priebehu choroby..

Angina-bubonická forma. K jeho vývoju dochádza, keď patogén preniká vodou alebo potravou. Existujú sťažnosti pacientov na prejavy v podobe mierneho bolesti v krku, ťažkostí s prehĺtaním. Inšpekcia odhalí hyperémiu mandlí, zvýšenie ich veľkosti, opuch. Okrem toho sa spájkujú s vláknom, ktoré ich obklopuje. Povrch mandlí (hlavne z jednej strany) je pokrytý sivobielym nekrotickým plakom, ktorý je ťažké odstrániť. Pozoruje sa závažnosť opuchu jazyka a oblúkov. V priebehu choroby sa tkanivá postihnutej mandle ničia pri tvorbe dlhodobých uzdravení a pomerne hlbokých vredov. Koncentrácia tubulárnych tularémií pokrýva krčné, príušné a submandibulárne oblasti, čo zodpovedá hlavne strane mandľovej lézie..

Brušná forma. Jeho vývoj je spôsobený léziou v oblasti mezenterických lymfatických uzlín. Príznaky sa prejavujú výskytom silnej bolesti brucha, v niektorých prípadoch zvracania a anorexie. V mnohých prípadoch je tiež zaznamenaná hnačka. Palpácia je určená bolesťou pupka, symptomatológia nie je vylúčená, čo naznačuje podráždenie pobrušnice. Okrem týchto príznakov sa vyskytuje aj hepatolienálny syndróm. Palpácia mezenterických lymfatických uzlín je v ojedinelých prípadoch možná, ich zvýšenie sa určuje pomocou vyšetrovacej metódy, ako je ultrazvuk..

Pľúcna forma. Jeho priebeh je možný pri bronchitíde alebo pneumónii.

  • Zápal priedušiek. Táto možnosť je spôsobená poškodením paratracheálnych, mediastinálnych a bronchiálnych lymfatických uzlín. Vyznačuje sa miernou intoxikáciou a suchým kašľom, bolesťou v hrudnej kosti. Pri počúvaní pľúc je zaznamenané suché pískanie. Spravidla je tento priebeh charakterizovaný svojou vlastnou ľahkosťou, v tomto prípade nastane zotavenie do 10-12 dní.
  • Pneumatický kurz. Vyznačuje sa akútnym nástupom, priebeh choroby v tejto forme je oslabujúci a letargický, dlhodobo je sprievodným príznakom horúčka. Patológia, ktorá sa tvorí v pľúcach, sa prejavuje vo forme fokálnej pneumónie. Pneumónia sa vyznačuje závažnosťou a acyklickým priebehom, ako aj tendenciou k následnému vývoju komplikácií (segmentálna, lobulárna alebo diseminovaná pneumónia s charakteristickým zvýšením lymfatických uzlín jednej alebo druhej z uvedených skupín, ako aj pohrudnice a jaskyne vrátane pľúcnej gangrény)..

Forma je zovšeobecnená. Jeho klinické prejavy sú podobné infekciám tyfus-paratypoid alebo ťažkej sepse. Horúčka je charakterizovaná intenzitou jej prejavov a dlhodobou perzistenciou. Symptómy intoxikácie (zimnica, bolesť hlavy, slabosť, bolesť svalov) sú tiež výrazné. Zaznamenáva sa variabilita pulzu, hluchota srdcových zvukov, nízky tlak. Vo veľkej väčšine prípadov sa prvé dni choroby vyskytujú s rozvojom hepatolienálneho syndrómu. Následne je možné vytvoriť exantém perzistentného ružolistého petechiálneho charakteru s lokalizáciou charakteristickej vyrážky prvkov v oblasti symetrických častí tela (ruky, predlaktia, nohy, nohy atď.). Táto forma nevylučuje možnosť rozvoja sekundárnych bubov, ktoré sú spôsobené šírením (šírením) patogénu, ako aj šírením špecifickej metastatickej pneumónie..

Komplikácie tularémie

Ich význam sa dá povedať najmä v prípade vývoja zovšeobecnenej formy. Najčastejšie sa vyskytuje pneumónia tularémie sekundárneho typu, často sa vytvára šok infekčne toxickej povahy. Zriedkavé prípady sú zaznamenané pri výskyte meningitídy, myokarditídy, meningencefalitídy, polyartritídy a iných patológií..

Diagnóza tularémie

Použitie nešpecifických laboratórnych metód (moč, krvné testy) určuje prítomnosť príznakov charakteristických pre zápal a intoxikáciu. Ochorenie sa v prvých dňoch svojho priebehu prejavuje neutrofilnou leukocytózou v krvi, potom je pozorovaný pokles celkového počtu leukocytov. Súčasne s týmto zvýšením je vystavená koncentrácia frakcií monocytov a lymfocytov..

Sérologicky špecifický typ diagnózy sa vykonáva pomocou RNGA a RA. Progresia ochorenia sa vyznačuje zvýšením titra protilátok. Stanovenie tularémie je možné už 6. až 10. deň od jeho začiatku, na ktorý sa používa imunofluorescenčná analýza (ELISA). Tento sérologický test je najcitlivejší na diagnózu tularémie. Pokiaľ ide o možnosť skoršej diagnostiky choroby (jej prvé dni), je možné použiť PCR.

Veľmi špecifická a zároveň rýchla diagnóza sa vykonáva pomocou kožného alergického testu, ktorý sa vykonáva s použitím tularemického toxínu. Výsledok je už určený 3-5 dní choroby.

Liečba tularémie

Liečba tularémie sa vykonáva výlučne v nemocničnom prostredí, zatiaľ čo prepúšťanie je možné iba pri úplnom vyliečení choroby. Špecifická terapia sa používa ako priebeh antibiotík. Odstránenie symptómov intoxikácie sa uskutočňuje pomocou orientovanej terapie týmto smerom v kombinácii s antipyretikami a protizápalovými liekmi. Ďalej sa predpisujú antihistaminiká a vitamíny. V niektorých prípadoch sa v prípade potreby používajú lieky na normalizáciu kardiovaskulárnej aktivity.

Pre kožné vredy sa používajú sterilné obväzy. Slávnostné buby sú otvorené a vyčerpané.

V prípade príznakov charakteristických pre tularémiu kontaktujte špecialistu na infekčné choroby.

tularémia

Tularémia - (tulaémia; Tulare názov oblasti v Kalifornii + grécka haimská krv) - akútne infekčné ochorenie s prírodnými ložiskami, ktoré sa vyznačuje horúčkou a poškodením lymfatických uzlín..

Klasifikácia tularémie navrhnutá G. Rudnevom (1950) bola prijatá v Sovietskom zväze. Rozlišujú sa tieto klinické formy tularémie: bubonická; ulceratívny bubon; Eye-dýmějový; angina pectoris, dýmějový; brucha; pľúcna; generalizované.

obsah

príbeh

Patogén bol prvýkrát izolovaný v roku 1911 McCoyom a Chapinom (G. W. McCoyom, Ch. W. Chapinom, 1912) od chorých gophers v Kalifornii (USA). Pomenovali ho Bacterium tularense v okrese Tulare, na území ktorého boli choré zvieratá prvýkrát odhalené. Neskôr, v roku 1921, keď bola táto choroba objavená u ľudí, Francis (E. Francis) navrhol pre ňu názov „tularémia“. Na rôznych miestach v USA bola táto choroba známa pod názvom „jeleň múch“, „králičia choroba“ atď. V Japonsku bola tularémia prvýkrát objavená u ľudí v roku 1924 a podrobne ju študovala Ohara (N. Ohara, 1925), ktorá jej meno je „yato-bio“ (králičia choroba). Následne bola tularémia zistená vo väčšine krajín severnej pologule..

V ZSSR bola Tularémia prvýkrát diagnostikovaná v roku 1926, keď S. V. Suvorov, A. A. Volferts a M. M. Voronková izolovali pôvodcu choroby Tularemia od chorých pri vyšetrení prepuknutia delty Volhy..

Geografické rozloženie

Prírodné ložiská Tularémie sa nachádzajú hlavne v miernom klimatickom pásme výsevu. pologule. Na juh sa nachádzajú na miestach v trópoch (Mexiko, Venezuela) a na severe - za polárnym kruhom (v ZSSR do 73 ° severnej šírky). V Európe sa T. nachádza vo Francúzsku, Belgicku, Holandsku, Švajčiarsku, Taliansku, Nemecku, Nemeckej demokratickej republike, Rakúsku, Československu, Maďarsku, Poľsku, Juhoslávii, Rumunsku, Bulharsku, Grécku, Nórsku, Švédsku a Fínsku; v Ázii - v Turecku, Iráne, Mongolsku, Číne a Japonsku; v Amerike - v USA, Kanade, Mexiku a Venezuele.

V ZSSR boli objavené prírodné ložiská T. od západných hraníc k východným hraniciam vrátane Chukotky, Kamčatky, Sachalin a Primorského kráľovstva. Najviac sejúce. bod zistenia T. - r. Pyasina na polostrove Taimyr na Krasnojarskom území (73 ° s. Š.) A najjužnejšia oblasť - v Tadžikistane (38 ° s. Š.) A Azerbajdžanskej SSR (39 ° 0,5 's. Š.). T. nie je registrovaná iba v kirgizskej SSR. Územia nepriaznivé pre T. sa nachádzajú na severozápade, v strede, na juhu a juhovýchode Európska časť ZSSR, ako aj v stepnej časti západnej Sibíri, na úpätí a pohorí Altaj, Kuznetsk Alatau a Tien Shan. Vo zvyšných oblastiach sú ložiská T. lokalizované prevažne v údoliach riek a na Kaukaze, v podhorských a horských oblastiach..

V predvojnovom období v ZSSR sa výskyt T. ľudí v rôznych rokoch značne líšil. Vo Veľkej vlasteneckej vojne a v prvých povojnových rokoch (1945-1949) v dôsledku nárastu počtu hlodavcov (ktorý bol podporovaný nejasným alebo nemrazeným chlebom) sa výskyt T. výrazne zvýšil. V nasledujúcich rokoch, vďaka preventívnym opatreniam, ch. ARR. očkovanie, výskyt ľudí T. sa významne znížil a v období od roku 1967 do roku 1976 bol v priemere pribl. 125 prípadov ročne. V USA sa v rovnakých rokoch zaznamenalo ročne priemerne 161 prípadov T..

etiológie

Príčinnou príčinou je Francisella tularensis (McCoy et Chapin, 1912) Dorofe'ev. 1947. Druh F. tularensis sa delí na 3 poddruhy: holarktický poddruh F. t. holarcti-sa, bežný v Európe, Ázii a Severnej Amerike, mierne patogénny pre domáce králiky; Stredoázijské poddruhy F. t. media-asiatica, distribuovaná pozdĺž údolia rieky strednej Ázie, mierne patogénna pre domáce králiky; neaktický alebo americký, F. t. nearctica, bežný v Severnej Amerike, vysoko patogénny pre domáce králiky. Holarktický poddruh sa delí na biotypy (biovary): japončina (biovar japonica Rod.), Distribuovaná na japonských ostrovoch; erytromycín citlivý (biovar 1 alebo erys obyčajný v Európe, Ázii. Severnej Amerike, citlivý na antibiotiká makrolidovej skupiny (pozri); erytromycín rezistentný (biovar 11 alebo eryR), obyčajný kap. vo východnej Európe a západnej Sibíri. Arktické poddruhy vysoká patogenita pre človeka - s infekciou kožou a pri absencii liečby, úmrtnosť približne 6%. Holarktické a stredoázijské poddruhy s touto cestou infekcie sú mierne patogénne - miera úmrtnosti 0,1% alebo menej.

Priemer patogénu T. 0,3 - 0,5 mikrónu; keď sa kultivuje na umelých živných médiách, má zvyčajne formu malých kokov a v orgánoch zvierat - kokobaktérie; nehybný, gramnegatívny, výron sa netvorí, okolo buniek sa objaví hmlistá sliznica podobná kapsule s premenlivou hrúbkou; má škrupinu s hladkým obrysom, ktorá sa líši od príbuzných gramnegatívnych baktérií rodov Yersinia, Brucella a ďalších, ktoré majú sinuous („vlnitý“) obrys. Baktérie T. nerastú na bežnom mäsovom-peptónovom agare alebo vývare. Pestujú sa na vitellínovom médiu (McCoyovo médium) alebo na agare s prídavkom cystínu a iných živín, najmä krvi. Optimálny rast pri t ° 36-37 °, pri hojnom naočkovaní, sa kolónie objavia za deň, menej často neskôr. T. baktérie sú fakultatívne anaeróby (pozri), ktoré sa množia častejšie pučaním. Izolované kolónie sa dajú získať nanesením v stredu Emelyanova (krvné ryby a kvasinky na agar s cystínom a glukózou) alebo na Francisove médium (krvné mäso a peptónový agar s glukózou a cystínom). V tekutých živných médiách sa množia horšie ako na pevných. Prevzdušňovanie prostredia podporuje rast. Schopnosť fermentovať uhľohydráty a alkoholy v baktériách T. je obmedzená, deteguje sa pomocou špeciálneho hustého média. Izolácia akýchkoľvek sérotypov medzi patogénom T. nie je známa. Baktérie obsahujú membránové (Vi) a somatické (0) antigénne komplexy. Patogénne a imunogénne vlastnosti baktérií T. sú spojené s obalovým antigénnym komplexom: mikróby sa stratou stáva avirulentným a neimunogénnym. Baktérie T. detekujú antigénnu blízkosť k brucelole, čoho výsledkom sú možné sérologické reakcie, ale pri nízkych titroch. Patogénne vlastnosti sú spojené najmä s toxickými látkami, ako je endotoxín. Príčinná látka T. je patogénna pre cicavce mnohých druhov, najmä pre hlodavce a zajace. Stupeň patogenity pre rôzne zvieratá nie je rovnaký. Pre kopytníky, ako aj pre vtáky a chladnokrvný patogén T. je vo väčšine prípadov menej patogénny. Z laboratória. Zvieratá sú vysoko citlivé biele myši a morčatá. Domáce králiky sú vysoko citlivé iba na neartické poddruhy, biele potkany nie sú citlivé na všetky poddruhy.

Keď sa kultivujú na umelých živných médiách, sú baktérie atenuované a konvertované z virulentnej S-formy na avirulentnú a neimunogénnu B-formu. Vakcinačné kmene baktérií sú prechodnou formou variability a označujú sa ako variant SB. Majú zvyškovú virulenciu pre T. citlivé zvieratá, napríklad biele myši..

T. baktérie môžu v prostredí zostať dlhú dobu (bez reprodukcie), najmä pri nízkej teplote. Takže pri t ° 1 ° zostávajú kmene holarktických poddruhov vo vode až 9 mesiacov, ne arktické poddruhy - až 4 až 6 mesiacov a v ľade pri 10 ° a 5 °, respektíve 8 mesiacov. bez zníženia virulencie. Baktérie T. sa skladujú pri teplote 2 - 20 ° C vo vode po dobu 1 - 2 mesiacov, pri teplote 8 - 10 ° C v mlieku a smotane najmenej 1 týždeň av mrazenom mlieku - až 3 mesiace, v mrazených telách oviec. do 7,5–9 mesiacov, v zrnách a slame pri teplotách pod 0 ° až 6 mesiacov a pri 20-30 ° - do 20 dní. V mrazených mŕtvolách mŕtvych hlodavcov sa zachovávajú baktérie St. 3 mesiace; na kožách zvierat, ktoré padli z T., pri t ° 8–12 ° viac ako 1 mesiac, a pri t ° 32–33 ° iba 1 týždeň. Sú nestabilné pri vysokých teplotách - var ich okamžite zabíja, zahrievanie na 60 ° vedie k smrti za 20 minút; Na priamom slnečnom svetle baktérie odumierajú za 20 až 30 minút, zatiaľ čo v rozptýlenom svetle trvá ich životaschopnosť až 3 dni. Baktérie T. sú voči konvenčným dezinfekčným prostriedkom nestabilné, sú zničené ultrazvukom, odumierajú pod vplyvom ultrafialového žiarenia a ionizujúceho žiarenia..

epidemiológia

Majiteľmi pôvodcu tularémie z stavovcov in vivo sú Ch. ARR. hlodavce a zajace av USA tiež divé králiky. V ZSSR sa našla prirodzená infekcia T. patogénom u 82 stavovcov divých stavovcov vrátane 45 druhov u hlodavcov, 3 druhov zajacov, 7 druhov hmyzožravcov, 10 druhov koristi, kopytníkov 2, 11 druhov vtákov, 2 druhov obojživelníkov a 2 rýb druhy. Všetky tieto zvieratá, pokiaľ ide o citlivosť a infekčnú citlivosť na T., možno rozdeliť do 3 skupín. Napriek širokému spektru možných nosičov udržiavajú prírodné ložiská T. len niekoľko malých cicavcov, ktoré sú na túto infekciu vysoko citlivé, to znamená, že môžu ochorieť pri minimálnej infekčnej dávke patogénu (zvieratá skupiny I). Jedná sa o vodný hraboš, muškát, hraboš obyčajný, domácu myš, zajaca, škrečka, hádzať, hádzať atď. Majú T. ako akútne septické ochorenie; zvieratá uhynú 5 až 12 dní po infekcii. Orgány, krv a výkaly chorých alebo mŕtvych zvierat obsahujú obrovské množstvo baktérií tularémie, ktoré určujú prvoradý význam týchto druhov zvierat ako zdroja patogénov..

Niektoré malé cicavce, napríklad mletá veverička, veverička, sivé a čierne potkany, poľná myš, druhy sivej severnej, ježko, ježko, rezačka, sú citlivé, ale necitlivé na T. (zvieratá skupiny II). Infikujú sa iba sporadicky, zvyčajne prežívajú a ich úloha ako zdroja pôvodcu infekcie je obmedzená v dôsledku miernej mikrobiálnej kontaminácie orgánov a tkanív. Po chorobe sa u zvierat z tejto skupiny vyvinie silná imunita voči T.

Predátori sú ešte menej citliví a menej citliví na T. - líška, psík mýval, fretka a domáce zvieratá - mačka a pes (zvieratá skupiny III). Aj keď je infekcia infikovaná veľkými dávkami patogénu, môže byť asymptomatická, s tvorbou imunity a v malých dávkach patogénu nemôže byť vôbec infikovaná. Tieto zvieratá nemajú žiadnu praktickú hodnotu ako zdroj patogénu T.

Na území prírodných ohnísk (pozri. Prírodné ložiská) môže T. infikovať ovce, ošípané, hovädzí dobytok, soby atď., Ale choroba domácich zvierat pokračuje ľahko, s malou kontamináciou orgánov a tkanív baktériami. Tieto zvieratá nepodporujú prirodzený cyklus infekcie. Príčinná látka T. je tiež izolovaná z vodných organizmov 14 druhov (napr. Mäkkýšov, kôrovcov, kaddov, vodných škorpiónov, pijavice), ale ich hodnota ako zdroja pôvodcov T. je zanedbateľná..

Prenos pôvodcu T. medzi cicavce je najčastejšie uskutočňovaný článkonožcami nasávajúcimi krv, najmä kliešťmi ixodidmi (pozri), komármi (pozri krvami nasávajúcimi komáre), v menšej miere blchami (pozri) a kliešťmi gamazoidmi (pozri). V prípade kliešťov ixodid je T. patogén schopný intenzívne sa množiť a vytrvať dlho, v dôsledku čoho hrajú vo väčšine prírodných ložísk T. kliešťov úlohu hlavných správcov (rezervoárov) patogénu; transovariálny prenos patogénu T. v kliešťoch chýba. V ZSSR sa našla prirodzená infekcia T. patogénom u 75 bezstavovcov, vrátane 21 druhov kliešťov ixodid, 12 druhov kliešťov gasid, 19 druhov blch, 12 druhov komárov, 6 druhov koní, 2 druhov stredných kráv a niektorých ďalších. U kliešťov istých druhov ixodidov (z rodov Dermacentor, Ixodes, Rhipicephalus, Haemaphysalis a Hyalomma) sa zistil spontánny transport a schopnosť prenášať T. patogény počas odberu krvi. Krvotvorné dipterány sú iba mechanickými nosičmi patogénu T., ich úloha v distribúcii T. môže byť významná, najmä komáre rodov Aedes, Culex a Anopheles a kone rodov Chrysops a Haematopota. Spolu s prenosným pôvodcom vyvolávajúcim pôvod T., ktorý je hlavný u voľne žijúcich zvierat, zohráva nutričná úloha dodatočnú úlohu, najmä pri konzumácii mŕtvol zvierat, ktoré uhynuli na T., infikovaní pokožkou a sliznicami vodou kontaminovanou stolicou chorých zvierat..

Rozšírené epizootie T. sú zaznamenané v populáciách malých cicavcov iba u veľkého počtu zvierat a čím vyšší je ich počet, tým intenzívnejšia môže byť epizootia. Intenzita epizootie je tiež určená skutočnosťou, že pôvodca T. v prírode cirkuluje iba vo virulentnej forme a akékoľvek významné fluktuácie jeho virulencie v rôznych ročných obdobiach a na rôznych úrovniach epizootie nie sú známe..

Rôzne krajiny - biotopy (pozri) a biocenózy (pozri Biocenóza) sú nerovnomerné z hľadiska existencie prírodných ohnísk T. Optimálne sú lesné stepi, stepné a čiastočne listnaté lesy, ako aj lužné oblasti a delty riek, jazier a močiarov a tundra. Na území ZSSR sa podľa všetkých biocenotických a epizootologických znakov rozlišuje 7 krajinných typov prírodných ohnísk T: tundra - hlavným hostiteľom pôvodcu T. sú lemmings; lužné močiare - vodný hraboš, pižmo, niekedy zajac, hraboš obyčajný atď.; les - červené a červené poľné hraboše, lesné a žltohrdlé myši, niekedy zajac; lúkové polia - hraboša obyčajná; stepná myš, hraboša obyčajná; podhorský potok - vodný hraboš; tugai (údolia riek v niektorých regiónoch Strednej Ázie) - štekanie zajacov. V ohniskách rôznych typov je sezónnosť T. epizootie a jej mierka rôzna, čo súvisí s ekológiou masových druhov malých cicavcov vysoko citlivých na T., ako aj s prenosovými cestami patogénu. Typizácia ložísk umožňuje rozlíšiť epidemiologické a epidemiologické predpovede a vykonávať cielené preventívne opatrenia. V prírodných biocenózach majú prírodné centrá T. značnú rezistenciu a môžu existovať donekonečna. Pretrvávajúce lužné centrá rašelinísk T. sú známe už viac ako 50 rokov v delte Volga, pozdĺž Donu a jeho prítokov, v strednom toku rieky. Ural na mnohých miestach v západnej Sibíri v Jakutsku; takmer rovnaký počet rokov sa vyskytujú ohniská lúk v Moskve, Ryazane, Tule a niektorých ďalších oblastiach. Ekonomická aktivita človeka, ak významne zmení prírodné biocenózy, môže mať veľký vplyv na prírodné ložiská T. - ich oslabenie alebo potlačenie.

Hlavným zdrojom pôvodcu infekcie u ľudí sú hlodavce, najmä hraboš obyčajný, vodný potkan, domáca myš, čiastočne pižmo a škrečok, ako aj zajac. Sú popísané prípady, keď zdrojom patogénu bol dobytok pri krájaní jatočných tiel v závodoch na spracovanie mäsa. Chorá osoba nie je nákazlivá k iným.

K infekcii osoby s Tularémiou dochádza rôznymi spôsobmi: kontaktom (cez pokožku vrátane neporušených alebo slizníc oka) - pri kontakte s chorými alebo uhynutými zvieratami, pri sťahovaní chorých zvierat, rezaním ich tiel, pri kontakte s environmentálnymi objektmi kontaminované hlodavcami; prenosný (cez kožu) - ak je napadnutý článkonožcami nasávajúcimi krv (komáre, kone, stredné kliešte, stredné kliešte, prípadne kliešte ixodid); Alimentárne - pri konzumácii vody alebo potravín kontaminovaných hlodavcami; nasávaný - pri vdýchnutí vzduchom alebo kvapkami vlhkosti kontaminovanej hlodavcami.

V závislosti od kombinácie rôznych infekčných podmienok a prenosových ciest patogénu sa rozlišujú tieto typy epidemických ohnísk T: prenos, rybolov, voda, poľnohospodárstvo, dom (domácnosť), jedlo, poľovníctvo a produkcia. Počas Veľkej vlasteneckej vojny bol vo vojnovej zóne pozorovaný zákopový typ zamerania T. Choroby v prenosnom type T. vznikajú v dôsledku prenosu patogénov krvatými článkonožcami a sú charakteristické pre teplé obdobie roka. V rámci zamerania komerčného typu choroby sa medzi ľuďmi, ktorí sa zaoberajú lovom vodných potkanov, pižmových mušlí a iných malých cicavcov a odstraňovaním koží z nich zaznamenávajú choroby, dochádza k infekcii kontaktom; sezóna chorôb je iná, častejšie však jar a jeseň. K typu vody, na ktorý sa zameriava T., dochádza pri pití alebo umývaní vody z nešťastnej studne alebo z otvorenej vody po požití hlodavcov, pacientov s T.; infekcia vodou z vrtov sa často vyskytuje v zime, cez vodu z otvorených nádrží - hlavne v lete. Epidemické vypuknutie poľnohospodárskeho typu T. sa môže vyskytnúť pri mlátení chleba, triedenia slamy, sena, obilia, zeleniny kontaminovanej sekréciami hlodavcov, chorých T. K infekcii často dochádza vo vzduchu prenášanom vzduchom, choroby sa vyskytujú hlavne koncom jesene, zimy a jari. Ohniská T. domov (pre domácnosť) a druhov potravín sa najčastejšie spájajú s prienikom do bytových domov, skladov potravín, skladov domácich myší a hrabošov obyčajných, so znečistením domácnosti, ako aj s jedlom a vodou; choroby sú v týchto prípadoch pozorované koncom jesene a zimy. Epidemické centrum druhu lovu T. sa vyskytuje pri love zajacov; infekcia nastáva kontaktom (cez kožu) pri sťahovaní z kože, mäsiarstve a jatočných telách konzumáciou ich mäsa, ktoré nie je dostatočne tepelne spracované; choroby sa pozorujú na jeseň, v zime a na jar. Epidemické centrum T. priemyselného typu sa vyskytuje počas spracovania v priemyselných podnikoch poľnohospodárstva suroviny (zrno, cukrová repa atď.) kontaminované exkréciami zvierat, pacientov s T. alebo kontaktom pri zabíjaní hovädzieho dobytka infikovaného tularémiou v závodoch na spracovanie mäsa. V ZSSR boli v predvojnových rokoch najbežnejšie prepuknutia T. komerčných, prenosných a poľnohospodárskych typov; počas druhej svetovej vojny a v prvých povojnových rokoch - prepuknutie poľnohospodárskych a domácich druhov (v armáde - zákopový typ); od 50. rokov prevládali záblesky prenosového typu. Tento posun je vo veľkej miere spojený s včasným zberom, ako aj s vykonávaním preventívnych opatrení (kap. Mod. Očkovanie obyvateľstva)..

Ľudia ochorejú na T. takmer výlučne vo vidieckych oblastiach. Vo veľkých mestách podmienky na infekciu T. prakticky neexistujú, s výnimkou prípadov spojených s dovozom kontaminovaných produktov alebo infikovaných zvierat. Boli zaznamenané choroby na okraji miest nachádzajúcich sa v blízkosti fokusov lužných bažín T. (infikujúcich infikované dipterany na tlmenie krvi). Jednotlivé prípady alebo epidemické epidémie tej istej intenzity môžu závisieť od počtu hlodavcov a zajacov (zdroje patogénov), od počtu neimúnnych jedincov a od povahy ich práce atď..

V priebehu roka sú choroby ľudí T. možné v ktoromkoľvek mesiaci, ale ich počet závisí od typu prirodzeného zamerania T. Citlivosť na infekciu u ľudí je takmer 100%. Hlavne nakazená dospelá pracujúca populácia. Tí, ktorí sú chorí z povolania, môžu patriť k najrôznejším skupinám obyvateľstva, ale v niektorých prípadoch je infekcia zjavne profesionálna.

patogenézy

Kauzatívny prostriedok T. vstupuje do ľudského tela cez kožu, sliznice očí, dýchacie cesty, žľazy. traktu. V patogenéze T. existuje niekoľko fáz: zavedenie a primárna adaptácia patogénu, jeho lymfogénna distribúcia, primárne regionálne ložiskové a všeobecné reakcie tela, hematogénne metastázy a generalizácia, sekundárne ložiská, reaktívne-alergické zmeny, reverzná metamorfóza a regenerácia. Vedúca úloha v patogenéze T. je fáza lymfogénneho šírenia patogénu. Namiesto zavedenia sa primárny vplyv často vyvíja (pozri Primárny vplyv) s regionálnou primárnou lymfadenitídou (bubo). Periadenitída je mierna. Kauzatívny agens a jeho toxíny prenikajú do krvného obehu, čo vedie k bakterémii a generalizácii procesu, metastázovaniu a rozvoju sekundárnych tularemických buboov..

Patologická anatómia

Povaha morfologických prejavov v T. je určená miestom prenikania patogénu do tela. Pri infekcii cez kožu a sliznice sa vyvíja bubonická forma T. Hlavným znakom rezu je regionálna (v mieste zavedenia pôvodcu) lymfadenitída - bubo. Papula sa pôvodne objavuje na koži (pozri), rýchlo sa hnisá a je nekrotická s tvorbou peptického vredu (obr. 1). Na dne vredu sa nachádza zápalový infiltrát zo segmentovaných bielych krviniek, lymfocytov, epiteloidných buniek s možnou tvorbou granulomov tularémie. K hojeniu vredov dochádza v dôsledku rastu granulačného tkaniva a následného zjazvenia.

Všetky skupiny regionálnych lymfatických uzlín (polyadenitída) podliehajú zápalovým zmenám, ktoré s priemerom 3 až 4 cm tvoria zhluk podobný nádoru. V skorých štádiách vývoja choroby v lymfatických uzlinách obsahujúcich tularémiu, bacily, stromový edém, nepreberné množstvo trabekulárnych ciev a ich stázy v nich, sa pozoruje rozsiahla proliferácia mononukleárnych fagocytov, infiltrácia tkanív granulárnymi leukocytmi, pri ktorých sa vyskytuje neúplná fagocytóza patogénu. Neskôr sa v regionálnych lymfatických uzlinách objaví viditeľná fokálna nekróza vo forme sivožltých ložísk s mäknutím a roztavením tkaniva. Počas mikroskopického vyšetrenia sa v tomto období v hrúbke lymfy, uzlinách a pod ich kapsulami objavujú oddelené granulomy (alebo skupiny granulómov) s centrálnou nekrózou obklopené epitelovými bunkami, driek lymfoidných prvkov s prímesou granulovaných leukocytov. Obrovské bunky typu Langhans sa zriedka nachádzajú. Tvorba granulómov sa spravidla začína objavením ohniska nekrózy, ale je možné ich vyvinúť ako fokálnu proliferáciu mononukleárnych fagocytov bez primárnej zmeny..

Pre diferenciálnu diagnostiku granulomu tularémie je hrana podobná štruktúre ako tuberkulóza (pozri. Tuberkulóza), dôležitá je prítomnosť granulovaných leukocytov v jej zložení a významne výrazný úpadok a zvrásnenie jadier počas rozpadu buniek granulomu. V prípade dlhotrvajúceho priebehu infekcie a počas obdobia rekonvalescencie dochádza k enkapsulácii a nahradeniu granulomov spojivovým tkanivom. Zápalové zmeny vo vlákne obklopujúcom postihnuté lymfatické uzliny s T. sa nepozorujú.

Vredové nekrotické zmeny v mieste infekcie a výrazná regionálna lymfadenitída tvoria primárny komplex tularémie (ulcerózna bubonická forma). Vo vnútorných orgánoch sa nachádzajú dystrofické zmeny spojené s hemodynamickými poruchami; je zaznamenaná akútna hyperplázia sleziny.

Pri oku-bubonickej forme T. sa vyskytujú typické ulcerózne nekrotické zmeny so zápalovým opuchom tkanív v spojivkách oka a v parotidových a predných krčných lymfatických uzlinách sa vyvíja bubo. Pri tejto forme sa môže vyvinúť meningitída (pozri) - je tu dura mater napätá, opuchy a lymfocytárna infiltrácia pia mater, sú zaznamenané opuchy mozgu. V neurónoch kôry a subkortikálnych jadier sa vyskytujú dystrofické zmeny, reakcia glií je slabá.

Angular-bubonická forma Tularémie sa vyznačuje počiatočnou léziou mandlí (možno jednostrannou) ako ložiskovou alebo rozšírenou hnisavou nekrotickou tonzilitídou s prítomnosťou akútneho lymfoidného tkaniva, výraznou infiltráciou leukocytov, stázou a trombózou ciev pod zónou nekrózy. Ovplyvnené sú submandibulárne a horné krčné lymfatické uzliny.

V brušnej forme sú primárne zmeny lokalizované v žalúdku alebo v čreve (zvyčajne v distálnom ileu). Akútny zápalový proces sa vyskytuje v sliznici, submukóze, s možným prechodom na seróznu membránu, infekciou peritoneum a vývojom seróznej fibrinóznej alebo hnisavej peritonitídy (pozri). V stene žalúdka alebo čriev sa pozoruje masívna zápalová infiltrácia, stáza, vaskulárna trombóza s následným rozvojom fokálnej nekrózy a tvorba vredov, v spodnej časti sa nachádzajú granuly. Postihnuté sú perigastrické a mezenterické lymfatické uzliny a uzly s tvorbou typických bubov. Pre brušnú formu T. sú charakteristické významné dystrofické zmeny v pečeni s možnou tvorbou granulomov podstupujúcich nekrózu. V slezine sa však častejšie a vo väčšom počte tvoria granuly, ktoré sa zlučujú do konglomerátov, okraje makroskopicky vyzerajú opuchnuté a krvavé. Tvorba granulómov je tiež možná v periportálnych lymfatických uzlinách, pankrease.

Primárny vplyv v pľúcnej forme sa prejavuje buď vývojom katarálnej laryngotracheobronchitídy, ktorá sa rýchlo mení na hnisavú nekrózu, alebo zameraním serózneho fibrinózneho zápalu pľúcneho tkaniva s prítomnosťou rozpadajúcich sa leukocytov a pneumocytov v exsudáte. V obidvoch prípadoch sa pozoruje typická lézia intratorakálnych (bronchopulmonálne, bifurkačné, paratracheálne, mediastinálne) lymfatické uzliny. Zápalové zmeny v pľúcach postupujú rýchlo s tvorbou ložísk nekrózy, rôznych veľkostí infarktov (obr. 2) a často sú komplikované seróznou fibrinóznou pohrudnicou (pozri) a perikarditídou (pozri).

Pri zovšeobecnenej forme T. sa nepozoruje tvorba buboov, taktiež sa nevyskytujú typické lézie kože a slizníc. Na koži sú však možné hemoragické vyrážky. Zmeny zistené vo vnútorných orgánoch sú charakteristické pre septikémiu (pozri. Sepsa). Makroskopicky v slezinovej buničine, zväčšenej a vážiacej až 300 - 400 g, sú viditeľné ložiská nekrózy (obr. 3), niekedy sa spájajú do malých polí sivožltej farby. Mikroskopicky odhalila difúznu hyperpláziu mononukleárnych buniek, infiltráciu plazmatických buniek, nekrotizujúce granulomy. Pečeň je mierne zväčšená, jej parenchým v časti je matný. Mikroskopicky sa pozoruje obezita hepatocytov s veľkými kvapkami, opuch stelátových retikuloendoteliocytov, periférny edém a malé fokálne krvácanie. Pozdĺž portálových traktov sa objavujú formujúce a nekrotické granulomy. Pre zovšeobecnenú formu T. sú charakteristické bežné lézie malých ciev vo forme deštruktívnej vaskulitídy a fokálnych hemorágií v pľúcach, pečeni, obličkách, žľazách. traktu, endokrinných žliaz. V parenchýmových orgánoch a endokrinných žľazách sa zisťujú dystrofické a nekrobiotické zmeny. Pri zdĺhavom priebehu generalizovanej formy T. vo vnútorných orgánoch sa vytvára miesto granulomatóznej reakcie a vznikajú zóny fokálnej nekrózy sklerózy. Táto forma T. môže byť komplikovaná serózne-fibrinóznou pneumóniou (pozri), ktorá často nadobúda hemoragický charakter..

Na histologické a bakteriologické vyšetrenie odoberajú pri pitve mŕtvych kúsky lymfatického tkaniva, uzlín, sleziny, pečene, pľúc, gastrointestinálneho traktu, prasnice z orgánov na špeciálnom médiu, infikujú biele myši alebo morčatá suspenziou z orgánov..

imunita

Výsledkom prevedeného T. je imunita (pozri), ktorá chráni pred reinfekciou (pozri), spravidla pretrváva mnoho rokov av niektorých prípadoch aj život. Protilátky sa nachádzajú u takýchto ľudí v krvi (pozri). Vyskytuje sa tiež významná senzibilizácia (alergizácia) tela na patogénne antigény. Umelá imunita proti T. napätiu sa dosiahne zavedením živej vakcíny (pozri časť Prevencia nižšie). Trvanie imunizácie po očkovaní vo väčšine očkovaných 5 rokov, menej často do 15 rokov. Očkovacia imunita, ako aj imunita po infekcii chránia pred chorobami akýmkoľvek prirodzeným spôsobom infekcie. Pri očkovaní sa zistí alergická reštrukturalizácia tela v krvi - akumulácia protilátok, ale v menšom množstve ako u pacientov s touto chorobou. Imunologické reakcie, najmä test na kožnú alergiu (pozri Kožné testy), sa používajú na hodnotenie vývoja a zániku imunity..

Klinický obraz

So všetkou rozmanitosťou klinov, foriem T., sú mnohé jej prejavy charakteristické pre všetky formy infekčného procesu. Inkubačná doba trvá od niekoľkých hodín do 3 týždňov. Priemerne 3-7 dní. Ochorenie začína akútne, náhle, bez prodromy. Zvyčajne chladenie. Teplota prudko stúpa na 38 - 40 °. Horúčka často zmierňuje ochorenie trvajúce od 5 dní do 2 mesiacov. a viac, často 2-3 týždne. Charakteristické sú ostré bolesti hlavy, slabosť, závraty, bolesť svalov nôh, chrbta, dolnej časti chrbta, anorexia, niekedy zvracanie, zmätenosť a delírium. Spánok je narušený. Výrazné je potenie. Tvár je hyperemická a pastovitá, injikujú sa sklerálne cievy, spojivka je hyperemická. Na sliznicu ústnej dutiny namierte krvácanie. Jazyk je prekrytý. Môžu sa objaviť kožné vyrážky, po ktorých nasleduje olúpanie a pigmentácia. Pečeň je zväčšená a hmatná od druhého dňa choroby, sleziny od 6. do 9. dňa.

V prípade bubonickej formy T. sú okrem uvedených príznakov charakteristické aj buby (lymfadenitída). Ich lokalizácia je iná a závisí od cesty infekcie. Pri komerčných ohniskách prevažujú axilárne buby, pri výplachoch tráviaceho traktu - krčka maternice a submandibulárne. Buboes sú jednoduché a viacstranné, jednostranné a dvojstranné. Sú mierne bolestivé, s jasnými kontúrami, ich veľkosť je od 1 do 5 cm a ich výstupy sú rôzne: resorpcia, hnisanie pri uvoľňovaní hustého krémového hnisu a ďalšie zjazvenie a sklerotizácia. Buboes sa rozpúšťajú pomaly.

Primárne zápalové zmeny sa môžu vyskytnúť v mieste zavedenia patogénu; častejšie sa to pozoruje pri prenosnej dráhe infekcie a je to charakteristické pre vredovo-bubonickú formu T. Na koži sa tvorí škvrna, potom papula, vezikula, pustula a vred, okraj sa pomaly zjazvuje. Pri zovšeobecnení procesu je možné vyrážky, často alergická genéza. Po jeho zániku je na tomto mieste zaznamenaný peeling kože..

Pri okulobickej forme spolu s regionálnou lymfadenitídou existuje ostrá konjunktivitída, často s papulami a boláky, žlté folikuly s veľkosťou 2 až 4 milimetre. Pre opuch viečok je pre pacienta ťažké otvoriť oči.

Pre anginobubonickú formu T. počas alimentárnej cesty infekcie sú typické lokálne zmeny v mandlích vo forme ich hyperplázie s výskytom nájazdov šedavo-bielej farby, častejšie na jednej strane. Pacienti sa sťažujú na bolesť hrdla, ťažkosti s prehĺtaním. Palatínové oblúky a jazyk sú edematózne a hyperemické, plaky spočiatku vyzerajú ako ostrovy a potom sa zlúčia a podobajú obrazu záškrtu hltana (pozri záškrt). Následne sa vyvíja nekrotický proces s tvorbou hlbokých pomaly sa hojiacich vredov. Lymfadenitída (tonzilárna, submandibulárna a cervikálna) sa objavuje súčasne s angínou.

S brušnou formou, porážkou lymfy, črevných uzlín prichádza do popredia. Typické sú silné bolesti brucha, ktoré sa niekedy mylne považujú za akútny abdominálny syndróm (pozri). Teplota je vysoká s miernymi remisiami. Pečeň a slezina sú zväčšené. Pacienti môžu mať nauzeu, vracanie, plynatosť, zadržiavanie stolice a niekedy aj hnačku.

Pľúcna forma T. pokračuje na pneumonickej alebo bronchitickej možnosti. S pneumonickým variantom začína choroba akútne zimnicou a horúčkou. Horúčka sa často strieda so silnými potami. Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, kašeľ, ktorý môže byť suchý a menej často s mukopurulentným a niekedy aj krvavým spútom. Fyzické javy sú vzácne a objavujú sa neskoro. Je to spôsobené skutočnosťou, že zápalový proces začína v koreňoch pľúc, okolo a okolo priedušiek a rozširuje sa na perifériu. Röntgenové vyšetrenie siedmeho dňa choroby odhalí zvýšenie bazálnych, paratracheálnych a mediastinálnych lymfatických uzlín. Na pozadí zlepšeného pľúcneho modelu sa detegujú zápalové zmeny v pľúcnom tkanive fokálnej, segmentovej, lobarovej alebo diseminovanej povahy. Ochorenie je závažné a pretrváva až 2 mesiace. a viac, s tendenciou k relapsom a rozvoju abscesov, bronchiektázie, pohrudnice, atď. Nekrotizácia v postihnutých oblastiach pľúc môže viesť k tvorbe dutín (tularemických jaskýň) rôznych veľkostí..

Variant bronchitídy sa vyznačuje miernejším priebehom. Postihuje sa priedušnica, veľké a stredné priedušky. Teplota je nízka, stav pacientov nie je významne narušený. Bolesť na hrudníku, suchý kašeľ, rozptýlené suché zvyšky v pľúcach sú typické. Proces sa obnovuje po 8 až 12 dňoch.

Všeobecná forma je charakterizovaná vývojom všeobecných symptómov choroby. Toxikóza je výraznejšia, niekedy so stratou vedomia a delírium, adynamiou, silnou bolesťou hlavy, bolesťou svalov. Vlnovitá horúčka trvá až 3 týždne. Vyrážky na koži, často symetrické na dolných a horných končatinách alebo na tvári, krku, hrudníku. Vyrážka je ružovo-červenej farby, potom sa zmení na purpurovo-červenú a následne získa namodralý odtieň. Vyrážka trvá 8 až 12 dní. Potom je tu peeling (pityriasis, malý, veľký tanier), pripomínajúci peeling so šarlátovou horúčkou. Zväčšená pečeň a slezina sú prehmatané. Pacienti sa zotavujú pomaly, sú možné relapsy.

Komplikácie sú pomerne zriedkavé. Sú to sekundárna pneumónia, meningitída, meningoencefalitída, autonómna neuróza. Po pľúcnej forme T. môžu byť reziduálne účinky pneumónie detegované rádiologicky po 3 až 4 mesiacoch. a neskôr.

Diagnóza sa robí na základe epidemiologickej anamnézy (napr. Kontakt so zvieratami - možné zdroje T. patogénov), klin, obraz choroby, výsledky testu kožnej alergie a týchto laboratórií. výskum.

Alergický kožný test sa vykonáva intradermálnym alebo kožným (skarifikáciou) podaním antigénu tularémie - tularínu. Liek sa podáva v objeme 0,1 ml prísne intradermálne do povrchu dlane ľavého predlaktia, na hranici jeho hornej a strednej tretiny. Pri pozitívnej reakcii v mieste podania injekcie po 12 až 24 hodinách sa objaví začervenanie a mierny opuch, ktorý v nasledujúcich dňoch vymizne. Niekedy je miestna alergická reakcia sprevádzaná tvorbou pustúl alebo krátkodobej lymfangitídy s miernym zvýšením regionálnej lymfy, uzlín a dokonca s malým krátkodobým zvýšením teploty. Tularine sa subkutánne podáva dvoma paralelnými rezmi (skarifikáciami) prostredníctvom kvapky liečiva aplikovaného na kožu vonkajšieho povrchu ľavého ramena (v jeho strednej tretine). Pozitívna reakcia vo forme opuchy a začervenania kože okolo rezov sa zvyčajne objaví po 48 až 72 hodinách a potom postupne mizne. Alergická reakcia sa stáva pozitívnou od 3. do 5. dňa choroby a môže trvať mnoho rokov a niekedy aj celý život.

Laboratórna diagnóza je založená na výsledkoch serolu. a bakteriol. výskum, ako aj krvný test. Od serolu. výskumníci uplatňujú aglutinačné reakcie (pozri) a hemaglutinácie (pozri), ktoré sú striktne špecifické a v kombinácii sú celkom spoľahlivé na diagnostiku T. Je potrebné zvážiť iba možný krížový serol. reakcia s brucellou v nízkych riedeniach séra. Aglutinačná reakcia sa uskutočňuje volumetrickým spôsobom podľa všeobecne akceptovanej metódy. Je pozitívny pri titri 1: 100 a vyššom od 2. - 3. týždňa od začiatku choroby a dosahuje titer 1: 400–1: 800, menej často 1: 1600 a vyšší, 4. - 6. týždeň, po ktorom titer začne klesať..

Na reakciu pasívnej (nepriamej) hemaglutinácie (RPHA) sa obvykle používa erytrocytický diagnostický stickum antigénu tularémie. Hemaglutiníny sa zisťujú na konci 1. alebo 2. týždňa od začiatku choroby a po mesiaci môže titer hemaglutinácie dosiahnuť 1: 10 000–1: 40 000 a vyšší, po ktorom postupne klesá. Na rozlíšenie protilátok, ktoré sa vyskytujú v krvi po vakcinácii, od protilátok, ktoré sa objavujú pri T., sa sleduje zvýšenie aglutinačných a hemaglutinačných titrov krvného séra; pri titroch protilátok sa titre protilátok zvyšujú pri vakcinácii, zostávajú na rovnakej úrovni a niekedy dokonca klesajú. Na diagnostiku tularémie sa tiež používa reakcia viazania komplementu (pozri), imunofluorescenčná reakcia (pozri) je nepriama metóda a opsonofagocytárna. reakcia (pozri Opsonins).

V priebehu prvých 10 až 12 dní choroby sa môže bakteriálna kultúra T. odlíšiť od pacienta, ktorému sa morčatám alebo bielym myšiam subkutánne alebo viritribálne injikuje obsah kožného vredu alebo bubu, ako aj krv pacienta. V prípade infekcie tularémie zviera uhynie a zo svojich orgánov je izolovaná kultúra patogénu. Kultúrne kultúry a bakterioskopia materiálu odobratého pacientovi sú zvyčajne neúspešné. Pre laboratórium. zvieratám je smrteľná dávka pôvodcu T. so subkutánnym podaním iba niekoľko baktérií. Po infekcii dochádza k smrti zvierat za 5 až 10 dní, zriedkavo neskôr. Pri pitve sa nachádza ostrá hyperémia ciev subkutánneho tkaniva, zväčšenie a nekrotizácia regionálnych lymfatických uzlín, zväčšenie a sprísnenie sleziny a pečene, u ošípaných v týchto orgánoch sa vyskytuje viac nekrotických uzlín atď. Izolácia čistej kultúry na živnom médiu je možná zo sleziny, pečene, krvi., regionálna lymfatická uzlina, atď. Pre plodiny je najpraktickejšie prostredie stočeného žĺtka McCoy.

Pri vyšetrení krvi pacienta T., miernej leukopénie, toxickej granularity neutrofilov a lymfocytov sa stanoví zvýšenie počtu monocytov 3 až 3-krát. V prípade závažného ochorenia eozinofily vymiznú, zaznamená sa leukocytóza, zaznamenáva sa zrýchlená ROE. V moči je mierna albuminúria, cylindrúria a hematúria.

Na začiatku ochorenia by sa mal T. diferencovať na mor (pozri), tyfus (pozri), paratypoid (pozri), tyfus (pozri Epidemický tyfus), zápal pľúc a následne s antraxom (pozri), záškrt (pozri), Vincentova tonzilitída (pozri. Bolesť v krku), hnisavá alebo tuberkulózna lymfadenitída (pozri), brucelóza (pozri), atď. Osobitne dôležité je odlíšiť T. od dažďovej formy moru na území prírodných centier týchto infekcií. Pri moru je toxikóza výraznejšia, stav pacienta je závažný, bolesť je výraznejšia v mieste vzniku bubu, nie sú žiadne jasné obrysy bubu.

liečba

Účinné antibakteriálne lieky sú streptomycín, tetracyklín a chloramfenikol, erytromycín, oleandomycín. Sú tiež uvedené aminoglykozidy (neomycín, kanamycín). V prípade zdĺhavého priebehu sa vykonáva kombinovaná liečba antibiotikami a očkovacou látkou (pozri časť Vakcína). Používa sa usmrtená vakcína, hrana sa podáva rôznymi spôsobmi (subkutánne, subkutánne, intramuskulárne alebo intravenózne) v dávkach od 1 do 15 miliónov mikrobiálnych teliesok na injekciu v intervaloch 3 až 6 dní; priebeh liečby 6-10 injekcií.

V prítomnosti kožných vredov a bugov sú pred vývojom hnisania indikované lokálne obklady, masťové obväzy a tepelné procedúry. S príchodom fluktuácií sa vytvára široká časť bugov, ktoré ich vyprázdňujú od hnisu a nekrotických mas. Patogenetická terapia sa vykonáva pomocou detoxikačných činidiel - podáva sa hemodéza, polyglucín, izotonický roztok chloridu sodného s glukózou atď. (Pozri Detoxikačnú terapiu). Podľa indícií sa podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca (kordiamín, gáfor, kofeín, strychnín). V prípade alergických prejavov sa vykonáva gynosenzibilizačná terapia antihistaminikami (pipolfén, suprastín, difenhydramín, prednison v malých dávkach)..

Prognóza je priaznivá. Smrteľné následky sú zriedkavé, najmä pri pľúcnych a brušných formách T.

prevencia

V prírodných ložiskách Tularémie bojujú proti hlodavcom a kliešťom ixodidu. Na vyhubenie vodných hrabošov sa používajú obilné alebo zeleninové návnady otrávené fosfidom zinočnatým alebo iným pesticídom. Na ničenie malých myších hlodavcov sa používajú cereálne návnady s rovnakými jedmi. Na poliach je základom boja proti hlodavcom agrotechnické opatrenia, najmä včasný zber, jesenné orby polí, ničenie burín atď. Systematický rybolov a poľovníctvo pre zajace, vodné potkany, škrečky a iné nosiče pôvodcov T. obmedzuje populáciu zvierat a zabraňuje výskytu medzi nimi bežná epizootia T.

Na účely predchádzania T. vykonávať kontrolu dôstojnosti. stav vodných zdrojov, obchodov, skladov a obydlí neumožňuje preniknúť do nich hlodavce; vykonať očkovanie vakcínou proti tularémii pre ľudí s rizikom infekcie atď. Pri plánovaní preventívnych opatrení pri prepuknutí ročných predpovedí epizootologickej situácie T., zostavených dôstojne. služba založená na počte malých cicavcov - hlavných zdrojov patogénu T. a ich mikrobiolu. výskum. Veľká pozornosť sa venuje sanitárnemu klírensu, práci medzi obyvateľstvom v oblasti prevencie tularémie.

Ak sa u ľudí objaví choroba pri prepuknutí T., očkuje sa neočkovaná populácia, organizuje sa odchyt a dodávanie hlodavcov do laboratória, aby sa medzi nimi detegovali epizootie; v priestoroch, skladoch, zariadeniach verejného stravovania atď. vykonávať deratizáciu (pozri). Pri prenosnom ohnisku T. sa zistí dočasný zákaz návštev miest, kde boli podozriví ľudia infikovaní, dipterany s obsahom krvi - nosiče infekčných agens sa vyhladia ošetrením vegetácie insekticídmi (pozri dezinfekčné prostriedky), používajú sa osobné ochranné prostriedky proti napadnutiu hmyzom - používajú sa repelenty (pozri), ochranné odevy (pozri. Špeciálne odevy), Pavlovské siete (pozri Ochranné siete) atď. Pri infikovaní ľudí v teréne, pri príprave koží hlodavcov (vodné potkany, pižmové kosti atď.) sa posilňuje dohľad nad dodržiavaním san. pravidlá (použitie gumových rukavíc, okuliarov, gázového obväzu, ktorý chráni krk, ústa a nos pri stiahnutí z kože; umývanie rúk mydlom pred jedlom atď.). Zozbierané kože sa dezinfikujú tak, že sa nechajú 2 mesiace v suchej a teplej miestnosti, alebo sa v dezinfekčnej komore ošetria chloropicrinom. Pri vypuknutí vody T. okamžite prestaňte používať vodu z infikovaného zdroja vody, jamky chlórujte. Napríklad počas poľnohospodárskeho ohniska T., napríklad počas zimného mlátenia, je potrebné dodržiavať osobné hygienické opatrenia - pracovať v gázovom obväze, ktorý chráni ústa a nos pred prachom, v rukaviciach, pred jedlom si umyte ruky mydlom. Dezinfekcia obilia a slamy v chladnom období sa dosiahne ich udržiavaním po dobu 6 mesiacov; pri sušení vo výťahu sa zrno udržuje 1 hodinu pri t ° 70 °. Keď sa suroviny vyrábajú z terénu nepriaznivého pre T., predprajú sa (napr. Repa v cukrovaroch) pridaním bielidla do pracej vody tak, aby obsah aktívneho chlóru v použitej vode bol najmenej 1 mg na 1 liter..

Špecifická profylaxia (vakcinácia) je jednoduchý a vysoko efektívny spôsob prevencie choroby T. Živá vakcína proti tularémii bola prvýkrát prijatá N. A. Gayským a B. Ya. Elbertom, čo bol hlavný úspech sovietskych vedcov. Živá suchá kožná vakcína sa vyrába v lyofilizovaných ampulkách (sušených vo vákuu), vhodných na dlhodobé skladovanie (pozri imunizácia). Pred použitím sa očkovacia látka zriedi rozpúšťadlom dodávaným spolu s ňou. V T. enzootických oblastiach sa vakcinácia vykonáva rutinne. Očkovanie sa vykonáva na ľavom ramene, rozotiera kožu (narezaním vakcinačným perom) a očistí očkovaciu látku. Používa sa tiež bezihlový injektor, ktorý výrazne zjednodušuje vakcináciu. V prvých dňoch po vakcinácii sa vyvíja lokálna reakcia vo forme hyperémie a infiltrácie kože a zmizne po 3 až 4 týždňoch. Do tejto doby si vakcína vyvíja imunitu. Všeobecné reakcie na očkovanie vo forme horúčky a regionálnej lymfadenitídy sú zriedkavé a rýchlo vymiznú. Revakcinácia sa vykonáva po 5 rokoch.

Súbežné alebo pridružené očkovanie proti T. a brucelóze, T. a moru, ako aj T. a niektorým ďalším infekciám je povolené. Stav imunity vo očkovanej látke sa určuje alergickou reakciou, pri ktorej sa používa kožný tularický test (pozri vyššie uvedenú časť Diagnostika). Systematické včasné očkovanie populácie T. foci v kombinácii s inými preventívnymi opatreniami prinieslo hmatateľný efekt, výskyt sa výrazne znížil, pozorujú sa iba ojedinelé prípady alebo choroby malých skupín ľudí..

Zvláštnosti epidemiológie a prevencie tularémie v jednotkách súvisia so špecifickými podmienkami ich nasadenia, s organizáciou stravovania, zásobovania vodou, bojovými výcvikovými činnosťami personálu..

Infekcia v jednotkách sa môže vyskytnúť, keď sa vojenské jednotky rozmiestnia na území, kde sa u zvierat pozorujú prípady T. choroby.

Zo všetkých zdrojov pôvodcu infekcie majú pri distribúcii T. v jednotkách najväčší význam myši podobné hlodavcom (poľné a domáce myši, obyčajné hraboše atď.). Riziko infekcie personálu sa zvyšuje s rozvojom epizootie (pozri) u chovných myších hlodavcov, ktorí s nástupom chladného počasia zvyčajne prenikajú do priestorov a vojenských štruktúr vo veľkom počte pri hľadaní potravy a tepla. Preto T., keď je pôvodcom infekcie pôvodcom infekcie myšie hlodavce, predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre personál vojska, keď je nasadený na otvorenom poli, v oblastiach so zberom úrody, najmä s obilninami a obilninami. Populácia chorých hlodavcov a kontaminácia ich územia, obydlí, potravinových skladov a vodných zdrojov predstavuje skutočné riziko infekcie personálu, čo jasne potvrdzujú materiály z Veľkej vlasteneckej vojny z rokov 1941-1945. Hlodavce prenikli do výkopov, zákopov a iných poľných štruktúr. K nákaze vojsk prispelo veľké zhlukovanie ľudí vo vojenských zariadeniach, hojnosť slamy v nich, ktoré slúžili na izoláciu podláh a ako podstielka, dostupnosť týchto podmienok pre zásoby potravy personálu a často vody pre hlodavce. Napríklad v roku 1943 boli v niektorých zložkách južného frontu 80% všetkých chorých T. ľudia, ktorí boli v podzemných priekopách a zákopoch. Skupinové choroby T. vodného typu vznikli v dôsledku pitnej vody na domáce použitie z vodných zdrojov kontaminovaných sekrétmi a mŕtvolami mŕtvych hlodavcov..

V systéme opatrení na prevenciu T. v jednotkách sa vedúce postavenie stáva vyhubením hlodavcov ako hlavným rezervoárom pôvodcu infekcie. Vojenská lekárska služba organizuje a vedie dôstojnosť s cieľom včasného odhalenia epizootie u hlodavcov, ich úmrtia, ako aj prípadov chorôb miestneho obyvateľstva. spravodajské informácie (pozri. lekárske spravodajské informácie) a hygienický a epidemiologický dohľad (pozri) v študijnej oblasti. Hustota kolonizácie hlodavcov územia je objasnená, prítomnosť prípadu medzi nimi, výberové laboratórium. vyšetrovanie hlodavcov na T. Po prijatí spravodajských údajov o identifikácii enzootických okresov sa prijímajú opatrenia na zabránenie zavlečeniu infekcie do jednotiek: ochrana pred hlodavcami z vodných zdrojov, potravinárskych výrobkov, skladov potravín, jedální, základní a iných skladovacích priestorov potravín. Stany, vykopávky, ako aj všetky skladovacie priestory v podmienkach violy pre potraviny a krmivo sa vykopávajú v drážkach 40 cm širokých a 50 - 60 cm hlbokých. Hlodavce, ktoré spadli do týchto drážok, sa zničia. V zime obklopujú ľadové svahy sklady, vykopávky a ďalšie polné zariadenia. Systematická deratizácia sa tiež vykonáva (pozri) v miestach možnej akumulácie hlodavcov. Je zakázané používať nedezinfikovanú vodu, najmä z otvorených vodných zdrojov. Na ochranu pred článkonožcami, ktoré tlmia krv - nosičmi pôvodcu tularémie, sa často používajú rôzne repelenty a iné prostriedky ochrany proti napadnutiu hmyzom a kliešťami. Indikácie preventívneho očkovania sú: prípady chorôb medzi miestnym obyvateľstvom, zistenie epizootie s prepustením pôvodcu T., získanie informácií o T. enzootia na území nadchádzajúceho nasadenia alebo nadchádzajúcich vojenských operácií vojsk, prípady chorôb v nepriateľských jednotkách v bojovej zóne. Zamestnanci sú vakcinovaní jednou živou vakcínou proti tularémii. V prípade výskytu pacientov podozrivých na T. sú okamžite izolovaní. Po objasnení diagnózy pacientov sú hospitalizovaní v inf. nemocnica (inf. oddelenie posádkovej nemocnice), čiastočne vykonať epidemiologické vyšetrenie (pozri).


Bibliografia: A. Bobrová K patologickej anatómii histológie ľudskej tularémie, Arch. patol., t. 11, c. 5, str. 61, 1949; Burgasov P. N. profylaxia tularémie vakcínami, vojensko-medicínske. Zh., Č. 7, s. 50, 1950; Golov D. A. a kol., Morové ochorenia (tularémia?) Na rieke. Ural v perách Orenburg a Ural. jar 1928, Vestn. mic., epid. a parasitol., t. 7, c. 3, str. 301, 1928; Emelyanova O.S. Microbiology of tularemia, M., 1951; Multivolume Guide to Pathological Anatomy, ed. A.I. Strukova, zv. 9, s. 324, M., 1964; Molotkov V. G. K patologickej anatómii pľúcnej tularémie u ľudí, Clip, med., T. 21, No. 6, p. 35, 1943; Nikolaevskij G.P., Frolov V.I. a Morozov V.I. Aktuálny stav prevencie tularémie v ZSSR a ďalšie úlohy, Zh. mic., epid. a imun., č. 10, str. 104, 1978; Olsufiev N. G. Taxonómia, mikrobiológia a laboratórna diagnostika pôvodcu tularémie, M., 1975; Olsufiev N. G. a Dunaeva T. N. Prírodné ložiská, epidemiológia a prevencia tularémie, M., 1970; Olsufiev N.G. a Meshcheryakova I.S. Ďalšie štúdium intrašpecifickej taxonómie pôvodcu tularémie, Zh. mic., epid. a imun., č. 10, str. 16, 1981; Skúsenosti sovietskej medicíny vo Veľkej vlasteneckej vojne v rokoch 1941-1945, v. 32, s. 10 a ďalšie, M., 1955; Protiepidemická ochrana vojsk, ed. A.I. Burnazyan, str. 18, 28, M., 1944; Rudnev G. P. Anthropozoonoses, M., 1970; Sprievodca zoonózami, ed. V.I. Pokrovsky, s. 225, L., 1983; Infekcia tularémie, ed. L. M. Hatenevera, M., 1943; Tularemia, ed. N. G. Olsufiev a G. P. Rudnev, M., 1960; Baskerville A., Hambleton P. a. Dowsett A. B. Patológia neliečenej a antibioticky ošetrenej experimentálnej tularémie u opíc, Brit. J. exp. Cesta., V. 59, str. 615.1978; Francis E. Tularaemia Francis 1921, Výskyt tularémie v prírode ako choroby človeka, Publ., Hlth Rep. (Wash.), V. 36, str. 1731, 1921; McCoy G. W. a. Chapin C. W, Ďalšie pozorovania morového ochorenia hlodavcov s predbežnou poznámkou o pôvodcovi, Bacterium tularense, J. infect. Dis., V. 10, str. 61, 1912.


Yu F. Scherbak; V.I. Agafonov (vojenský), A.S. Zinoviev (pat. An.), N.G. Olsufiev (epidémia, etiol., Laboratórna diagnostika, profil.).

Predchádzajúci Článok

Vitamín B12 (kobalmin)