Hlavná
Nápoje

Vyhladenie červených krviniek je

Kal - jedná sa o stav krvi, ktorý je založený na agregácii červených krviniek. Vývoj kalu predstavuje extrémny stupeň expresie agregácie krvných buniek.

Hlavnými znakmi tvorby krvi sú: zlepenie tvarovaných prvkov k sebe a zvýšenie viskozity plazmy, čo vedie k stavu krvi, ktorý sťažuje perfúziu cez mikroskúmavky..

V závislosti od štrukturálnych vlastností kameniva sa rozlišujú tieto typy kalov:

Arteriálna a žilová hyperémia. STASIS. ischémia.

Hyperémia -. zvýšené prísun krvi do miesta tkaniva.

Arteriálna hyperémia je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením prísunu krvi do miesta tkaniva v dôsledku zvýšenia arteriálneho prietoku krvi s väčším alebo menším zvýšením venózneho a lymfatického odtoku..

Hlavnou väzbou v patogenéze arteriálnej hyperémie je expanzia arteriol.

Patogénne varianty arteriálnej hyperémie:

1. Fyziologický stav, pri ktorom zvýšenie prietoku krvi zodpovedá zvýšeným potrebám tkaniva (parciálny tlak kyslíka venóznej krvi sa nezvyšuje).

2. Patologické stavy, pri ktorých zvýšenie prietoku krvi presahuje potreby tkanív:

A. Neurogénne účinky spojené s narušenou reguláciou cievneho tonusu arteriol:

1) neurotonický so zvýšeným tonom vazodilatátorov (hlavne parasympatických nervov);

2) neuroparalytický so znížením tonusu vazokonstriktorov (najmä sympatetických nervových vlákien);

Iné typy arteriálnej hyperémie sa môžu vyskytnúť ako axónový reflex, ak sa reflexný oblúk uzavrie na úrovni jedného neurónu.

B. Metabolik, ktorý sa vyvíja, keď je vystavený cievnej stene humorálnych faktorov exogénneho a endogénneho pôvodu..

Žilová hyperémia je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením prísunu krvi do miesta tkaniva v dôsledku zníženia odtoku krvi venóznym systémom..

Patogénne varianty venóznej hyperémie.

1. Obštruktívne - upchatie žíl trombom, embóliou atď..

2. Kompresia - kompresia žíl nádorom, edematóznou tekutinou, jazvou atď..

3. Stagnujúci - narušenie pohybu krvi cez žily v dôsledku srdcového zlyhania, nedostatočnosti ventilového aparátu žíl, zníženého svalového tonusu atď..

Staz -. zastavenie toku krvi alebo lymfy cez kapiláry.

Patogenetické možnosti stázy.

1. Ischemická choroba - spojená s ukončením arteriálneho prietoku krvi (znižuje sa aj prietok lymfy).

2. Žilový - s vyrovnaním hydrostatického tlaku v arteriolách a žilách (zvýšenie prietoku lymfy).

3. Pravda - v prípade porušenia vlastností kapilárnej steny a (alebo) porušenia reologických vlastností krvi alebo lymfy.

Ischémia je typický patologický proces charakterizovaný znížením prietoku arteriálnej krvi do tkaniva alebo orgánu.

Patogénne varianty ischémie:

1. Obštruktívne - zablokovanie arteriálnej cievy.

2. Kompresia - kompresia arteriálnej cievy zvonka.

3. Angiospastické - kŕče artérie.

Dôsledky ischémie závisia od stupňa rozvoja kolaterálov a od času ischémie.

Trombóza a embólia

Trombóza - patologický prejav hemostázy, intravitálna tvorba v lúmene cievy konglomerátu zo zložiek krvi a lymfy, nazývaná trombus. Zahŕňa tvorbu primárneho trombocytového trombu, potom zrazeniny fibrínu a potom vytvoreného trombu. Intravaskulárny trombus nastane, keď: 1) dôjde k narušeniu činnosti systémov zrážania krvi; 2) poškodenie cievnej steny; 3) porušenie reologických parametrov krvi. Predispozičné faktory pre trombózu môžu byť: vek, pohlavie, klíma, fyzická nečinnosť, trauma, chirurgický zákrok.

Embólia je patologický proces, ktorý sa vyznačuje krvným obehom v cievach malého a veľkého okruhu krvného obehu cudzích telies, ktoré sa nemiešajú s krvou. Embólia môže byť antegráda (embólia zo žíl vstupuje do pravej komory a do pľúcneho kmeňa) a paradoxná, keď embólia vstupuje do veľkého kruhu krvného obehu prostredníctvom defektu v medzikomorovej septe alebo prostredníctvom zachovaného oválneho otvoru. Retrográdna embólia sa objavuje, keď embólia z vena cava vstupuje do žíl pečene so zvýšeným intratorakálnym tlakom..

Žilová tromboembólia. - Zdrojom sú často femorálne a panvové žily, potom žily dolných končatín 25 - 50% všetkých venóznych trombóz vedú k embólii, z čoho 5 - 10% vedie k smrti..

Arteriálna tromboembólia. - Zdrojom sú tromby ľavého srdca, aorty a zriedka pľúcne žily..

Vzduchová embólia. - nastáva v dôsledku vstupu vzduchu do žilového systému pri poranení žíl, ktoré sa nachádza blízko srdca (napr. Krčnej žily). Vzduchová embólia môže byť spojená so zavedením vzduchu do maternicovej dutiny počas kriminálneho potratu, s intravenóznou injekciou, ak vzduch nebol zo striekačky vopred odstránený. Vzduchová embólia je podobná plynovej embólii, ktorá je výsledkom uvoľňovania bublín plynu rozpustených v nej do krvi počas prudkého poklesu tlaku (napr. Hnačková choroba u potápačov).

Tuková embólia. - sa vyskytuje pri poranení kostí sprevádzanom drvením tuku a jeho premenou na emulziu.

Tkáňová embólia. - pozorovaná u plodu počas deštrukcie tkaniva počas pôrodu, počas embólie s plodovou vodou, nádorových buniek, to znamená, že tkanivová embólia môže byť zdrojom rozvoja nádorových metastáz a metastatických abscesov sepiskopiou..

Embólia pre cudzie telesá. - v prípade strelných rán môžu fragmenty škrupín, míny, guľky zaplniť medzery veľkých žíl a byť zdrojom retrográdnej embólie..

Výsledky trombózy. - 1) hnisavé aseptické topenie pôsobením enzýmov (plazmatické proteinázy).,

2) organizácia krvnej zrazeniny,

3) purulentné septické topenie krvnej zrazeniny po požití mikrobiálnych látok s možnou generalizáciou procesu (sepsa).

Komplikáciou trombózy je premena trombusu na embólus, keď je oddelený od cievnej steny (tromboembólia)..

Stimulanty degradácie krvných doštičiek - látky, ktoré podporujú napučiavanie a zlepovanie krvných doštičiek spolu s tvorbou procesov a ukladaním agregátov na mieste poškodenia plavidla..

Primárne stimulanty sú kolagén, ADP, katecholamíny a serotonín. Sekundárne stimulanty sa izolujú vo forme granúl z adherentných a agregovaných doštičiek: antiheparínový faktor 4, tromboglobulín, stimulátor rastu krvných doštičiek, faktor agregácie krvných doštičiek (paf), glykoproteín G (trombospondín, endogénny pektín). Kofaktory agregácie plazmy zahŕňajú ióny vápnika a horčíka, fibrinogén, albumín a dva proteínové faktory, agrexóny A a B. Pri implementácii agregačnej funkcie hrajú dôležitú úlohu glykoproteíny membrán doštičiek interagujúce s agregačnými činidlami. Glykoproteín I je izolovaný (potrebný na adhéziu a agregáciu trombínu).,

glykoproteín II (pre všetky typy agregácie), glykoproteín III (pre väčšinu typov agregácie a stiahnutie zrazeniny).

3. Syndróm kalov

Kal - syndróm - adhézia formálnych krvných prvkov k sebe navzájom a zvýšenie viskozity krvi, čo komplikuje jeho perfúziu cez mikrocievy. Vyskytuje sa pri ochoreniach sprevádzaných zvýšením krvného fibrinogénu a globulínov a znížením obsahu albumínu (diabetes mellitus, myelóm, ischemická choroba srdca), s podchladením, všetkými typmi šokov, s rozdrvenými tkanivami, s popáleninami a omrzlinami, s otravou arzénom, éterom, benzénom atď., s tukovou embóliou atď.

Kal môže byť reverzibilný a nevratný v závislosti od charakteru nárazu..

Patogenéza kalového syndrómu: proces tvorby agregátov krvných buniek má určitú sekvenciu. V prvých minútach po poškodení sa v kapilárách a venulách tvoria agregáty krvných doštičiek a chylomikrónov, veľké častice lipidov vstupujúce do krvi z črevnej lymfy. Priliehajú pevne na stenu mikrovaskulov a vytvárajú „biely“ trombus alebo sa prenášajú do iných častí vaskulárneho systému do nových ohnísk tvorby trombov. V prvých hodinách po poškodení sa zhluky erytrocytov vytvárajú v žilách a artérioloch v dôsledku zníženia rýchlosti prietoku krvi..

Dôsledky agregácie červených krviniek vedú k narušeniu mikrocirkulácie a potom k narušeniu metabolizmu a funkcií orgánov a systémov..

Mikrocirkulačná porucha:

Vyhladenie červených krviniek je

Intravaskulárna patológia na úrovni mikrocirkulácie, najmä reologické poruchy a poruchy zrážania krvi (L.T.Malaya, I.Yu. Miklyaev, P. G. Kravchun, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968). ; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Ryan, Majno, 1977);.

Hemoreologické poruchy, ako vyplýva z literatúry, sa najčastejšie prejavujú adhéziou krvných buniek (predovšetkým erytrocytov) k sebe navzájom a tvorbou bunkových agregátov, ktoré môžu mať rôznu veľkosť (od 10 x 10 do 100 x 200 mikrónov) a tvar. Zároveň sa výrazná a rozšírená intravaskulárna agregácia červených krviniek a iných krviniek bežne nazýva kal (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), ktorý sa prekladá z angličtiny do ruštiny ako „hrubé blato“, „blato“, „bahno“ "," plávajúci ľad ".

Agregácia (koalescencia) červených krviniek by sa mala odlišovať od ich aglutinácie. Agregácia krvných buniek je vo väčšine prípadov reverzibilná a aglutinácia erytrocytov je ireverzibilný proces, ktorý zvyčajne dokumentuje imunitnú odpoveď týchto buniek, v ktorých sa drží spolu. Je však potrebné pamätať na to, že pri ťažkých poruchách hemomikrocirkulácie sa môže vyvíjajúci kal stať ireverzibilným. V tomto prípade je prietok krvi ukončený jeho stázou (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977)..
Červené krvinky a ďalšie krvinky v takýchto agregátoch sú husto zabalené, v dôsledku čoho strácajú schopnosť rozložiť sa..

Krvná koagulácia zvyšuje viskozitu plazmy, čo komplikuje jej perfúziu cez mikrocievy a znižuje aktivitu transkapilárneho metabolizmu (Whitmore, 1968; Megril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977). Veľké agregáty s hustým zhlukovaním červených krviniek môžu prechádzať iba cez mikroskúmavky, ktorých vnútorný priemer zodpovedá ich veľkosti. Preto pri vniknutí do koncových ciev s menším vnútorným priemerom spôsobujú embóliu týchto koncových ciev.

Jednotky s voľným balením červených krviniek sú schopné sa zdeformovať a môžu prechádzať cez mikroskúmavky, ktorých vnútorný priemer je menší ako ich veľkosť. Okrem toho sa také agregáty ľahko rozdeľujú, keď sa sťahujú do menších cievnych terminálov kalibru..

Niektorí vedci sa domnievajú, že pojem kal je aplikovateľný iba na intravitálne (na klinike a experimente) hodnotenie prietoku krvi na úrovni mikrocirkulácie, hoci ho používajú aj patomorfológovia (A. I. Strukov, 1982). Používanie termínu „kal“ v morfologických štúdiách sa v súčasnosti považuje za legitímne. Avšak N. K. Permyakov (1985) dospieva k záveru, že tento pojem si vyžaduje objasnenie, najmä by sa mali jasne odlíšiť pojmy ako hyperémia, kal a stáza..

Vyhladenie červených krviniek je

Kal je charakterizovaný zahmlievaním hraníc medzi červenými krvinkami, takže pri malom zvýšení pod mikroskopom sa zdá, že krv je súvislou hemogénnou hmotou, v ktorej je škrupina jednotlivých červených krviniek nerozoznateľná. Zároveň je pod elektrónovým mikroskopom vidieť, že membrána erytrocytov je zachovaná a slimákovanie je výrazná agregácia - zhlukovanie červených krviniek..

Sú navzájom maximálne prispôsobené (oddelenie), na niektorých miestach sú v kontakte, medzi nimi však zostávajú medzery a nedochádza k aglutinácii (lepenie a dezintegrácia membrány). Takáto agregácia je prejavom zníženia stability suspenzie červených krviniek, čo vedie k prudkému zvýšeniu viskozity krvi a zníženiu jej tekutosti..

Kal sa najčastejšie objavuje s významnými zmenami vo vlastnostiach červených krviniek. Faktory, ktoré spôsobujú kaly, môžu byť toxíny mikroorganizmov, alkohol, zlúčeniny s vysokou molekulovou hmotnosťou a akumulácia hrubo dispergovaných proteínových frakcií v krvi, poruchy látkovej výmeny v mikrocievnych bunkách a červených krvinkách, čo vedie k zmenám pH a fyzikálno-chemických vlastností ich membrán..

V procese vývoja kalov možno rozlíšiť tri etapy, ktoré za nepriaznivých okolností prechádzajú jeden po druhom. Na začiatku sa vlastnosti erytrocytov menia, v dôsledku čoho sa vychyľujú fyzikálno-chemické vlastnosti ich membrán, najmä sa znižuje náboj a deformovateľnosť. Táto etapa sa prejavuje vytvorením „stĺpcov mincí“. V budúcnosti sa tento proces zhoršuje a dochádza k skrúteniu reťazcov červených krviniek.

V prípade ukončenia faktorov spôsobujúcich kaly sa reologické vlastnosti krvi môžu normalizovať a červené krvinky sa môžu líšiť, pričom si zachovajú svoje funkcie. Inými slovami, v tejto fáze je agregácia reverzibilná. Ak účinok patogénnych faktorov pretrváva alebo sa zhoršuje, zvyšuje sa agregácia, kal sa stáva nepružným; v budúcnosti sa červené krvinky podrobia aglutinácii s rozpadom cytolémie a rozvojom hemolýzy..

Reverzibilná agregácia červených krviniek môže byť vo fyziologických podmienkach aj v patológii, ale ireverzibilná zrážanie krvi je typické iba pre patologické javy. Veľké agregáty pri prechode do menších ciev, napríklad kapilár, môžu spôsobiť upchatie, zatiaľ čo počet plazmy a uzavretých kapilár sa zvyšuje.

Pri sedimentácii na stene cievy vedú agregáty k turbulenciám v krvnom toku a v dôsledku zmenšenia celkovej plochy červených krviniek môže dôjsť k zníženiu ich výmenného povrchu; Agregáty erytrocytov dramaticky zvyšujú viskozitu a znižujú prietok krvi. Vyhladenie krvi, narušenie funkcie výmeny červených krviniek, vedie k hypoxii tkaniva; Kal sa často kombinuje s kapilárnou stázou a tvorbou mikrotrombov. Súčasne môže mať kal v mikrovrstvách pozitívnu hodnotu, napríklad pri kapilárnom krvácaní, ktoré zaisťuje jeho zastavenie..

Poruchy obehu. Stasis. Kal. Trombóza. embólia

Okrem srdcových kontrakcií prispievajú k normálnemu krvnému obehu ďalšie faktory. Najdôležitejšie z nich sú

1) cievny tonus, ktorý je regulovaný obličkami, nadobličkami a nervovými štruktúrami. Je najvýznamnejšia v malých artériách a žilách. Záleží tiež na 2) svalovej kontrakcii, najmä bránici, 3) na elasticite tepien, ktoré premieňajú intermitentný prúd krvi, ktorý srdcom dodáva, na hladkú a súvislú. 4) reologické vlastnosti krvi.

Niektoré typy patológie krvnej reológie sú stáza, kal, trombóza a embólia.

Stáza - zastavenie toku krvi v dilatovaných kapilárách s lepením červených krviniek.

Kaly prilepujúce červené krvinky v cievach rôznych kalibrov.

Trombóza je intravitálna sekrécia hustých hmôt z krvi v dôsledku koagulácie - zrážania krvi a zrážania bielkovín. V malých cievach sa krvné zrazeniny môžu vyskytnúť iba v dôsledku zrážania proteínov. Majú vzhľad podobný hyalínu a nazývajú sa splenogénne..

Krvná zrazenina sa od postmortálnej zrazeniny odlišuje krvácaním, krehkosťou. Krvná zrazenina sa drví pod vašimi rukami a je pripevnená k cievnej stene. Posmrtná zrazenina leží voľne v lúmene cievy, bez toho, aby sa lúmen rozširoval, má elastickú konzistenciu.

Tri hlavné príčiny trombózy: 1) zmena kvality krvi v prítomnosti faktorov prispievajúcich ku koagulácii a lepeniu tvarovaných prvkov; 2) zmena toku laminárnej krvi na turbulentnú alebo jej spomalenie; 3) porušenie integrity plavidla. Najnebezpečnejším faktorom je zmena kvality krvi. Vedie to k vzniku mnohých krvných zrazenín, ktoré nie sú spojené so stenou ciev, čo vedie k tromboembólii. Príkladom masívnej trombózy v malých cievach je diseminovaná intravaskulárna koagulácia, takzvaná DIC.

Zloženie veľkých krvných zrazenín - fibrínu a krvných buniek.

Makroskopicky farebne rozlišujú: 1) zrazeniny bielej krvi, v ktorých prevažujú leukocyty a krvné doštičky; 2) červená s prevahou červených krviniek medzi fibrínom a 3) zmiešaná. V druhom prípade sa striedajú červené a biele vrstvy.

Podľa formy rozlišujú: 1) podlhovasté krvné zrazeniny, v ktorých biela hlava, zmiešané telo a červený chvost; 2) sférické tromby v dutinách srdca alebo cievne aneuryzmy; 3) malé krvné zrazeniny pripomínajúce guľôčky, tzv. „Bradavice“. Často sa nachádzajú na chlopniach srdcových chlopní..

Čo sa týka lúmenu, cievy rozlišujú: 1) upchatie zrazenín, t.j. bránenie lúmeni plavidla; 2) parietálne, ponechávajúce voľnú časť lúmenu; 3) axiálny, voľne ležiaci v lúmene plavidla.

Výsledky trombózy: 1) resorpcia; 2) organizácia - nahradenie krvnej zrazeniny spojivovým tkanivom; 3) vzdelávanie vo vnútri trombu kanálov - rekanalizácia; 4) revaskularizácia - výstelka kanálikov endoteliom a ostatnými zložkami steny cievy; 5) petrifikácia - kalcifikácia; 6) septické alebo aseptické topenie krvných zrazenín, ich premena na hnisovú hmotu pod vplyvom leukocytových enzýmov; 7) tromboembolizmus.

Embólia je prenos hustých alebo plynných častíc prúdom krvi s blokádou v lúmene cievy. Dôležitou úlohou pri vývoji blokády je kŕč ciev, ktorý sa vyskytuje ako reakcia na podráždenie receptorov cievnej steny. Môže sa reflexne prenášať na iné plavidlá. Najmä blokáda v pľúcnej embólii spôsobuje okamžité zastavenie srdca. Toto je tzv. Pľúcny koronárny reflex, a preto je embólia nebezpečnejšia ako ligácia cievy alebo trombóza, ktoré nedráždia vaskulárne receptory..

Zloženie embólií: 1) trombov, 2) kvapiek lipidov, 3) kolónií mikróbov, 4) vzduchu, 5) plynov, 6) parazitov, 7) nádorových buniek, 8) cudzích častíc.

Rozdiel medzi vzduchovou a plynovou embóliou je ten, že pri tejto embólii nedochádza k narušeniu integrity cievnej steny. Dusík sa môže uvoľňovať z krvi vo veľkých množstvách vo forme bublín s rýchlou zmenou vonkajšieho tlaku v tele (dekompresná choroba, odtlakovanie skafandrov atď.) Na mŕtvolu sa vzduchová embólia určuje otvorením stien pravej komory pod vodou. Hromadia sa tam vzduchové bubliny, ktoré nie sú, podobne ako iné embólie, tlačené do malého okruhu krvného obehu v dôsledku schopnosti plynov stlačiť sa, čím sa zmenšuje ich objem. Embólia nádorových buniek nie vždy vedie k jej metastázovaniu (metastáza je procesný prenos). Tuková embólia sa vyskytuje najčastejšie pri poraneniach tubulárnych kostí dospelých, kde je kostná dreň nahradená tukovým tkanivom.

V smere pohybu embólie sa rozlišujú priame, retrográdne a paradoxné embólie. Priamy sa vykonáva v priebehu prietoku krvi. Retrográd sa vyskytuje iba v dolnej dutej vene. Paradoxná embólia sa týka embólie pochádzajúcej z ciev pľúcneho obehu. Nezakrývajú však vetvy pľúcnej tepny, ako pri priamej embólii, ale obchádzajú pľúca a upchávajú tepny veľkého kruhu. Paradoxná embólia je možná iba vtedy, ak sú medzi predsieňami (otvorené oválne okno) alebo medzi srdcovými komorami posuny. Bez prítomnosti takýchto dier nevstúpi krvná zrazenina zo žily, napríklad femorálnej, do mozgu a pri paradoxnej embólii môže dôjsť k zablokovaniu mozgových ciev..

Poruchy obehového systému:

hyperémia, ischémia, krvácanie, krvácanie

Hyperémia - nadbytok tkaniva. Rozlišujte arteriálnu a žilovú hyperémiu.

Arteriálna hyperémia je 1) nervovo paralytická, vyskytuje sa tiež pod vplyvom histamínu, serotonínu a ďalších látok, napríklad so zápalom; 2) neobsadené miesto, napríklad vo forme stôp po dodaných lekárskych konzervách; 3) kolaterál v oblasti zverejnenia pomocných plavidiel pri zatváraní hlavnej tepny, ktorá napája túto oblasť.

Žilová hyperémia môže byť pasívna v prípade zhoršeného odtoku krvi a aktívna pri plnení venóznych kolaterálov.

Žilová hyperémia, na rozdiel od tepien, sa môže vyskytovať chronicky a prejavuje sa zvláštnym spôsobom v závislosti od anatomických a fyziologických charakteristík orgánov. Cyanóza (cyanóza) sa vyskytuje na koži a slizniciach. Sliznice v týchto miestach produkujú veľa sekrécie. Je to falošný katar.

V pečeni dochádza k porušeniu odtoku krvi cez dolnú venu cava (napríklad pri malformácii trikuspidálnej chlopne) a dochádza k svalovej hyperémii, t.j. "muškátový oriešok". Makroskopicky sa objem orgánu zväčší, kapsula je napätá. Klinický obraz sa vyznačuje pocitom tiaže a bolesti v pravej hypochondrii. Na reze sa pečeňové tkanivo javí ako škvrnité kvôli striedaniu červenej a tmavšej vrstvy, ktoré pripomína rez muškátového orecha na reze. Mikroskopicky sa zaznamenáva výrazná nadmorská výška strednej časti lalokov a normálna krvná náplň ich vonkajšej tretiny. Krevná stáza neprechádza na perifériu lalokov, pretože krv z vetiev pečeňovej tepny tečie do sínusoidov na hranici vonkajšej a strednej tretiny lalokov. Prúd arteriálnej krvi interferuje s retrográdnou distribúciou venóznej krvi.

V pľúcach vedie narušenie výtoku pľúcnymi žilami (napríklad s malformáciou dvojsmernej chlopne) k „hnedej indukcii“ (indukcia - zhutnenie). Makroskopicky sú pľúca hnedé, husté, pórovitosť alveol je zle viditeľná. Mikroskopicky sú kapiláry alveolárneho septa naplnené krvou a sklerózou. Lúče alveol sú redukované a naplnené „bunkami srdcového ochorenia“, tj. alveolárne makrofágy, ktoré vyvinuli hemosiderínový pigment z erytrocytov, ktoré prenikli do alveol. Hnedá indukcia pľúc sa vyvíja iba pri dlhodobej venóznej hyperémii. Predchádza mu Kitaevov reflex: kŕč pľúcnych arteriol v reakcii na zhoršený odtok krvi. Tento reflex odráža tzv. Venoarteriálnu reakciu: t. zníženie prietoku krvi v rozpore s jeho odtokom.

Pľúca v tomto štádiu narušeného odtoku krvi sú bledé, steny malých tepien v oblasti brán orgánov sú zhrubnuté. Zvýšená rezistencia na prietok krvi za týchto okolností vedie k hypertenzii pľúcneho obehu.

V slezine a obličkách sa venózna hyperémia prejavuje indukciou cyanotických orgánov. Orgány sú zväčšené, rovnomerne plné krvi a husté.

Kolaterálna aktívna venózna hyperémia sa prejavuje v obličkách počas vývoja juxto-medulárneho skratu a v iných orgánoch počas otvárania anastomóz v cava-portáli.

Vedľajší-medulárny skrat obličiek je bledosť (ischémia) kortikálnej vrstvy a žilová hyperémia mozgu. Vyvíja sa s poklesom krvného tlaku v aorte a spôsobuje kŕč interlobulárnych tepien obličiek. Krv sa vracia späť pozdĺž glomerúl nachádzajúcich sa distálne na hranici kortikálnej a medully. Tieto glomeruly sa nezúčastňujú filtrácie moču. Namiesto presmerovania arteriol majú miesto, cez ktoré sa krv vracia do mozgovej vrstvy.

Otváranie anastomóz portálovej lávy určuje niekoľko ciest kolaterálnej hyperémie: 1) porto-lumbálna dráha vedie k otvoreniu hemoroidných ciev konečníka (krv z portálnej žily cez spodné mezenterické žily vstupuje do žíl rekta a odtiaľ do systému dolnej dutej žily); 2) Portoabdominálna dráha vedie k vytvoreniu „medúzy hlavy“ v pupočníku v dôsledku otvorenia žíl tu za prítomnosti krvného toku do nich cez paraumbilické žily (ďalej krv vstupuje do horných a dolných žilných systémov cez hrudník a epigastrické žily; 3) Cesta pažeráka vedie k množstvu pažeráka a možnému krvácaniu z nich. (ak je obtekaný prietok krvi cez portálnu žilu, jeho retrográdna dráha prechádza cez splenickú žilu, krátke žily žalúdka do žíl pažeráka a odtiaľ cez nepárové žily do vynikajúcej dutej žily.)

Dôsledky venóznej hyperémie: 1) indukcia (zhutnenie orgánov) z proliferácie spojivového tkaniva, t.j. skleróza, 2) venózna trombóza, 3) narušená lymfatická cirkulácia, 4) opuchy, 5) vývoj trofických vredov..

Ischémia je anémia spôsobená nedostatočným prietokom krvi do tkanív. Príčiny: 1) angiospazmus, 2) obštrukcia alebo 3) vaskulárna kompresia

Výsledky ischémie: pri akútnej rozvíjajúcej sa ischémii sa vyskytuje dystrofia alebo nekróza a pri pomaly sa rozvíjajúcej ischémii, atrofii a skleróze, t. zníženie objemu orgánov.

Krvácanie je proces uvoľňovania krvi z krvných ciev. Existujú tri mechanizmy krvácania: 1) prasknutie; 2) erózia (erózia); 3) diapedéza.

Korózia - relatívne pomalé riedenie steny ciev, napríklad so zápalom alebo rastom nádoru.

Diapedez - produkcia červených krviniek z mikrociev bez viditeľného poškodenia ich steny. K tomu dochádza, keď sa vaskulárna bazálna membrána transformuje z gélu na sol a naznačuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu. Dôvodom je nedostatok vitamínu C, niektoré infekcie intoxikácie, nádory.

Krvácanie - hromadenie krvi v tkanivách.

Existujú tri typy krvácania: 1) hematóm - krvácanie s vytvorením dutiny; 2) hemoragická infiltrácia - rovnomerná impregnácia tkaniva krvou; 3) krvácanie do bodky petechiae

Hematomuskulárne najčastejšie spôsobuje prasknutie cievy, najmä arteriálnej, keď krv bije silným prúdom a zmäkčuje tkanivo, napríklad mozog. Hemoragická infiltrácia sa často vyskytuje, keď je cieva skorodovaná, najmä žila. Petechiae sa vyskytujú iba pri diapedéze. Súčasné, rýchlo sa vyskytujúce krvácanie z mnohých ciev, najmä z oblasti diabetiky, sa nazýva apoplexia.

Hematómové výsledky: 1) resorpcia bez stopy alebo v niektorých tkanivách, napríklad mozgu, 2) vývoj cysty s hrdzavými stenami v dôsledku tvorby hemosiderínu a hematoidínu v krvi. Je možné zmeniť farbu hematómu v dôsledku rovnakých pigmentov, ako aj 3) hnisania a za aseptických podmienok, 4) organizácie.

nekróza

Nekróza je nekróza tkaniva, ktorá sa vyskytuje v živom organizme a iba pod vplyvom okolitých živých buniek sa vyskytujú typické morfologické zmeny nazývané nekróza. Oddelené tkanivo, napríklad amputovaná končatina, podlieha iba jednému z mechanizmov nekrózy, najčastejšie - autolýze. V nekrotickej zóne dochádza k autolýze aj koagulácii. K tomu sa pridáva enzymatické trávenie mŕtveho ohniska okolitými bunkami živého tkaniva, ako aj reakcia z ciev..

Syndróm žlčníka v kale: vývoj, príznaky, diagnostika, liečba

Kalový syndróm je názov špeciálneho patologického stavu, ktorý sa vyznačuje stagnáciou a kryštalizáciou žlče. Tento lekársky termín, preložený z latinčiny, znamená „špina v žlči“. Tento syndróm sa vyskytuje u žien 3-5 krát častejšie ako u mužov. Zvyčajne sa vyvíja bližšie k 40 rokom, ale môže byť zistená u detí..

Biliárny kal je počiatočné štádium zvýšenej kryštalizácie organických a anorganických zlúčenín, ako aj proces tvorby kameňa. Ochorenie sa prejavuje charakteristickými klinickými príznakmi, ktoré umožňujú podozrenie na chorobu. Je dôležité, aby ste ich nevynechali a včas ich identifikovali. Pacienti pociťujú závažnosť, nepohodlie a bolesť v pravej hypochondrii a epigastrii, horšie po jedle.

Diagnóza kalového syndrómu je založená na ultrazvukovom alebo gastroduodenálnom ozvučení žlčníka. Predčasná a neprimeraná terapia patológie vedie k rozvoju závažných patológií - zápalových procesov v orgánoch hepatobiliárnej zóny. Adekvátna terapia chorôb tohto systému umožňuje ich spätný vývoj. V pokročilých prípadoch ochorenie progreduje a vždy vedie k tvorbe kameňa..

Podľa etiopatogenézy sa rozlišujú dva typy syndrómu:

  • Primárna alebo idiopatická - nezávislá nozológia, ktorej príčina nie je objasnená;
  • Sekundárne - choroba, ktorá sa vyskytuje na pozadí rôznych ochorení hepatobiliárnej zóny, tehotenstva, zriedkavého úbytku hmotnosti, endokrinných porúch.

etiopatogenéze

Hustá zrazenina v žlčníku sa vytvára v dôsledku stagnácie žlče - cholestázy, zmien v jej zložení - dyscholy, rozvoja zápalu - cholecystitídy..
Toto sú hlavné etiopatogénne faktory syndrómu, ktoré sa vyskytujú v nasledujúcich patologických a fyziologických stavoch:

  1. Cirhóza pečene,
  2. Obštrukcia žlčových ciest s kameňom,
  3. zápal pankreasu,
  4. Znížená imunita,
  5. Náhle a rýchle chudnutie spôsobené stresom alebo dlhou stravou,
  6. Operácia čriev alebo žalúdka,
  7. Dlhodobá liečba antibiotikami a cytostatikami, užívanie vápnikových prípravkov, antikoncepcie a lipolytík,
  8. anémia,
  9. Transplantácia vnútorných orgánov,
  10. Predĺžená parenterálna výživa,
  11. Vírusový zápal obličiek,
  12. Alkohol intoxikácia,
  13. Inzulín dependentný diabetes mellitus,
  14. Psychoemocionálne nadmerné zaťaženie,
  15. Zneužívanie slaných, tučných a vyprážaných potravín,
  16. Zlé návyky - pitie alkoholu, fajčenie, sedavá práca,
  17. Genetická záťaž a vrodené chyby,
  18. Chronické ochorenia vnútorných orgánov, manipulácie a operácie,
  19. Tehotenstvo, menopauza, fyzická nečinnosť.

U zdravých ľudí sú zložky žlče v koloidnom stave. Keď sa zmení pomer žlčových kyselín k cholesterolu, vyzráža sa a kryštalizuje. Zahusťovanie a stagnácia žlče prispieva k infekcii žlčníka hematogénnou, lymfogénnou alebo stúpajúcou cestou. Zápal orgánu je sprevádzaný zhrubnutím jeho stien a narušením dynamiky vyprázdňovania, čo vedie k dysfunkcii evakuácie a stagnácii žlče..

príklady biliárneho kalu

Kalový syndróm sa zvyčajne vyvíja u žien nad 55 rokov, ktoré majú nadváhu a majú genetickú predispozíciu, ktoré zanedbávajú správnu výživu a jesť zdravé potraviny - zeleninu, ovocie, obilniny.

U malých detí je tvorba sedimentu v žlči spojená so zvýšením hladiny voľného bilirubínu, čo sa pozoruje pri fyziologickej žltačke, neschopnosti dojčiť a včasnom podávaní doplnkových potravín. U starších detí je vývoj syndrómu zvyčajne spojený so stresovým faktorom, výraznou gastrointestinálnou dysfunkciou, nedostatkom stopových prvkov v krvi a choleretickými výrobkami v potrave..

Vplyvom etiologického faktora na hypertonicitu zvierača zvieraťa a hypotenzie svalov žlčníka.

Patogénne súvislosti kalového syndrómu:

  • Nadmerný cholesterol v žlči,
  • Tvorba veľkých konglomerátov z kryštálov cholesterolu,
  • Ich ukladanie na stenách žlčníka a poškodenie orgánov,
  • Postupné zväčšovanie kameňa.

Žlčový kal v žlčníku je nehomogénna suspenzia, ktorá signalizuje začiatok ochorenia žlčníka..

symptomatológie

Klinický obraz patológie je často nejasný a pripomína obraz chronického zápalu žlčníka, najmä v počiatočných štádiách. Kryštalizácia cholesterolu urýchľuje zahusťovanie žlče, čo sa klinicky prejavuje výraznejšími symptómami. Keď sa hrubý sediment v močovom mechúre zväčší ako normálna žlč, stav pacientov sa výrazne zhoršuje a riziko tvorby kameňov sa výrazne zvyšuje..

Hlavné prejavy patológie možno kombinovať do nasledujúcich syndrómov:

  1. Syndróm bolesti sa prejavuje závažnosťou, nepohodlím a nepohodlím v hypochondrii na pravej strane. Bolesť má charakter ťahania, mravčenia alebo stláčania a často sa zosilňuje na žlčovú koliku, pričom sa jej krk vráti späť k spodnej časti chrbta, ramennému opasku, pod lopatkou. Pretrvávajúci abdominálny syndróm sa objavuje spontánne alebo sa postupom času zhoršuje.
  2. Syndróm intoxikácie. Preťaženie žlče je častou príčinou všeobecnej intoxikácie, ktorá sa prejavuje horúčkou, únavou, cefalgiou, ospalosťou.
  3. Žltačka. Žltnutie kože a slizníc je spojené s porušením odtoku žlče v dôsledku kameňa blokujúceho kanálik alebo jeho silného kŕču. Výkaly u pacientov zmiznú a obsahujú veľa tuku, moč stmavne.
  4. Dyspeptický syndróm sa prejavuje horkosťou v ústach, výraznou stratou chuti do jedla, grganím, pálením záhy, nevoľnosťou a vracaním po jedle, zápche alebo hnačke, nadúvaní a dunení v žalúdku. Podobné príznaky sa objavia, keď sa do dvanástnika dostane malá žlč 12..

diagnostika

Je takmer nemožné samostatne odhaliť kalový syndróm, pretože nemá žiadne špecifické príznaky.

Špecialisti zhromažďujú históriu života a chorôb, počúvajú sťažnosti, vykonávajú všeobecné vyšetrenie. V histórii života je dôležité užívať akékoľvek lieky, prítomnosť chronických gastrointestinálnych ochorení a nadmerné požívanie alkoholu. Pri fyzickom vyšetrení sa odhalí bolesť pri pohmatu brucha.

  • V hemograme sa zisťujú príznaky zápalu a pri biochemickej analýze sa sledujú zmeny aktivity pečeňových markerov a množstva bielkovín, hyperbilirubinémie a hypercholesterolémie..
  • Ultrazvuk žlčníka vám umožňuje určiť anatomické parametre a vyhodnotiť stav orgánu, identifikovať cholestázu, cholesterózu, fibrózu, zrazeniny, konglomeráty, vločkovitý sediment v žlči, určiť jeho množstvo. Až doteraz lekárski vedci neurčili, či je kalový syndróm nezávislou chorobou alebo iba ultrazvukovým príznakom. Je to kvôli chýbajúcej prognóze patológie, efektívnych liečebných režimov a taktiky riadenia pacientov..
  • Duodenálne sondážovanie sa vykonáva za účelom získania žlče z dvanástnika 12, ktorý sa posiela do laboratória na ďalší výskum pod mikroskopom, aby sa stanovilo zloženie buniek a chemických prvkov..

Video: biliárny kal na ultrazvuku

Terapeutické opatrenia

Liečba kalov syndrómu žlčníka je zložitá a viaczložková, vrátane diétnej terapie, účinkov liekov a rastlinných prípravkov, chirurgického zákroku. Na zlepšenie stavu pacientov a obnovenie funkcie žlčníka je potrebné z žlče odstrániť kryštály a konglomeráty, normalizovať ich zloženie a urobiť z neho tekutejšie. Pomôže to znížiť závažnosť príznakov a znížiť riziko komplikácií..

Implementácia lekárskych odporúčaní urýchli proces hojenia. Pacienti musia dodržiavať šetrnú stravu, piť dostatok tekutín denne a užívať predpísané lieky.

Všetci pacienti s dysfunkciou žlčníka sú podmienečne rozdelení do 3 skupín:

  1. Pacienti nedostávajú lekársku a chirurgickú liečbu, indikuje sa diétna terapia..
  2. Pacienti navyše potrebujú liekovú terapiu.
  3. Pacienti potrebujú chirurgický zákrok - cholecystektómiu a diétu.

Liečba kalového syndrómu sa začína diétnou terapiou. Pacientom je predpísaná strava č. 5, ktorá zakazuje mastné potraviny, údené mäso, kyslú zeleninu a ovocie, alkohol, korenené a vyprážané jedlá. Potraviny by sa mali variť, dusiť alebo variť v dvojitom kotli. Je potrebné piť čo najviac tekutín - najmenej 2 litre denne. Môže to byť čistá neperlivá voda, ovocné nápoje z bobúľ, harmanček alebo akýkoľvek iný bylinný čaj, vývar z ruží.

Do dennej stravy pacientov by mali byť zahrnuté bielkovinové potraviny a potraviny bohaté na vlákninu a stimulujúce tráviaci systém. Je potrebné jesť jedlo frakčne - v malých porciách, 5-6 krát denne. Denná strava by mala byť vyvážená množstvom základných živín s obmedzením cholesterolu.

Video: o strave na zisťovanie sedimentu vo žlčníku u dieťaťa

  • Hepatoprotektory, ktoré majú choleretické, cholelitolitické, hypolipidemické, hypocholesterolemické a imunomodulačné účinky - „Ursosan“, „Ursofalk“, „Ursodez“.
  • Antispasmodiká s myotropickými a neurotropnými účinkami - „No-shpa“, „Duspatalin“, „Papaverine“.
  • Analgetiká, ktoré majú analgetický účinok - „Spazgan“, „Ketorol“, „Analgin“.
  • NSAID s analgetickými, antipyretickými a protizápalovými účinkami - nimesulid, ibuprofén.
  • Cholagogue s cholekinetickým a choleretickým účinkom - „Cholenzym“, „Allohol“, „Holosas“.
  • Antiemetiká sa používajú pri rôznych stavoch sprevádzaných nevoľnosťou a zvracaním - „Tserukal“, „Motilium“.
  • Na boj proti dehydratácii - koloidné a kryštaloidné roztoky: "Citroglucosolan", "Reopoliglyukin", "Acesol".
  • Nesolné laxatíva majú silný choleretický účinok - „Bisacodyl“, „Fitolaks“.
  • V prítomnosti zápalu - širokospektrálne antibakteriálne látky, najčastejšie zo skupiny fluórchinolónov, aminoglykozidov, cefalosporínov, makrolidov.

Ak kompenzačná terapia nepomáha pacientovi, je predpísané odstránenie žlčníka - pomerne častý chirurgický zákrok. Existujú dve metódy cholecystektómie: laparotómia - prostredníctvom brušnej chirurgie a laparoskopická - punkciou v pobrušnici. Táto metóda chirurgického zákroku sa v poslednom čase používa oveľa častejšie kvôli jej minimálnym zraneniam, rýchlej rehabilitácii a absencii komplikácií..

Tradičná medicína, ktorá sa aktívne používa na liečbu syndrómu:

  1. Infúzia alebo odvar piesočnej slamy má silný choleretický a protizápalový účinok.
  2. Mrkvová šťava alebo odvar z mrkvových semien pomáha vyrovnať sa s príznakmi choroby.
  3. Čerstvé brusnice a odvar sušených plodov majú cholelitický účinok.
  4. Byliny, ktoré zlepšujú zloženie žlče a riedia ju: arnica, elecampane, calamus, žihľava, púpava, bodliak mliečny, mechový, lastovičník, palina, yarrow.
  5. Čaj mäty a harmančeka má antispazmodický a tonický účinok na svaly močového mechúra a žlčových ciest.
  6. Figy rozkladajú prebytočný cholesterol a aktivujú hladké svaly žlčníka.
  7. Infúzia kukuričných stigiem a listov brezy má choleretický účinok.

Tradičná medicína je pomocná a môže iba dopĺňať základnú liečbu syndrómu. Môžete ich použiť iba po konzultácii s lekárom.

Prevencia a prognóza

Primárnou prevenciou patológie je eliminácia negatívnych účinkov endogénnych a exogénnych faktorov prispievajúcich k stagnácii žlče - sprievodných chorôb a nutričných chýb..

Aby sa zabránilo rozvoju syndrómu kalov, musia sa dodržiavať tieto pravidlá:

  • v prípade potreby schudnite bez prísnych diét a pôstu,
  • jesť správne,
  • včas liečiť hepatobiliárne choroby - hepatitída, pankreatitída,
  • obmedziť emočné a fyzické preťaženie,
  • odmietajú užívať lieky, ktoré môžu viesť k rozvoju syndrómu kalov,
  • viesť zdravý životný štýl odmietaním zlých návykov,
  • chodiť vonku,
  • optimalizovať dennú rutinu.

Ak sa syndróm nezistí včas a liečba sa nezačne, môžu sa vyskytnúť nepríjemné následky. Komplikácie sa objavujú aj v prípadoch, keď pacienti nepodstúpia celú liečbu a prestanú užívať lieky. V tomto prípade je sediment v žlči hrubší a mení sa na kamene, ktoré blokujú žlčové kanáliky. Vyvoláva sa kalcitózna cholecystitída, akútna pankreatitída, žlčová kolika, cholestáza, akútna cholangitída. Veľké kamene s nerovnými okrajmi uviaznu v žlčových cestách a poškodia steny žlčníka, čo často vedie k prasknutiu orgánu..

Pečeň a jej zdravie

MNC. Články. praxe.

Hodnotenie stupňa agregácie červených krviniek v rôznych stavoch tela

Morylyova O.N., Anisimova O.O., Gruday O.V., Výskumný ústav zdravotníckych technológií, Moskva.

Predkladaná práca je súčasťou komplexnej štúdie natívnej krvi v rôznych funkčných a patologických stavoch ľudského tela..
Metóda mikroskopie natívnej krvi (MNC) zahŕňa štúdium materiálu (krvi) po dobu 5 až 10 minút po odobratí. Pomocou videokamery sa obrázok prenesie do počítača, kde sa vykonáva spracovanie a ukladanie obrázkov a videoklipov. Okrem toho správnosť výsledku je do značnej miery určená správnosťou techniky prípravy.

Cieľom práce je zhodnotiť stupeň agregácie červených krviniek v rôznych stavoch tela: u zdravých ľudí a pri niektorých patologických stavoch..

Dôležitosť tejto štúdie je daná skutočnosťou, že hlavným faktorom určujúcim reologické parametre krvi sú červené krvinky, ktoré tvoria 98% z celkového objemu krviniek..

Preskúmali sme 350 ľudí rôzneho pohlavia a veku (deti - priemerný vek - 11 rokov, dospelí - priemerný vek - 42 rokov). Výsledky sú štatisticky spracované. Prvú skupinu (kontrolu) tvorilo 69 prakticky zdravých ľudí (z toho deti - 27, dospelí - 42. Druhá skupina zahŕňala ľudí s rôznymi chronickými chorobami (deti - 35, dospelí - 246)), v druhej skupine boli častejšie gastrointestinálne choroby. intestinálny trakt a rôzne formy alergií u dospelých - kombinovaná patológia s prevahou kardiovaskulárnych chorôb a metabolického syndrómu.

Agregácia červených krviniek bola študovaná mikroskopiou natívnej kapilárnej krvi odobranej z prstu pacienta ráno. Stupeň agregácie sa odhadol pomocou bodového systému v závislosti od veľkosti, hustoty a vetvenia agregátov.

Zistilo sa, že v kontrolnej skupine bol stupeň agregácie erytrocytov výrazne nižší ako v experimentálnej skupine (hodnotenie sa uskutočňovalo podľa vekových podskupín). V prvej podskupine detí sa pozoroval buď úplný nedostatok agregácie, alebo to bolo zanedbateľné (3 až 6 červených krviniek), zatiaľ čo v dospelej podskupine bol tento ukazovateľ mierne vyšší a v komplexe dosiahol 5 až 10 buniek. Okrem toho počet jednotiek v zornom poli nebol väčší ako 2-3.

V druhej skupine bola miera agregácie výrazne vyššia. U detí agregácia vo forme tzv „Stĺpce mincí“ 8 až 15 alebo viac červených krviniek sa pozorovali v 75% skúmaných a v zornom poli tvorili 5 až 8 komplexov. V podskupine dospelých už tento ukazovateľ predstavoval 95% skúmaných a erytrocytové komplexy boli vo forme „stĺpcov mincí“ s 20 - 30 bunkami a vo forme amorfného kalu..

Zistilo sa, že u ľudí s kardiovaskulárnou patológiou, metabolickými poruchami, vrátane tých, ktorí majú kompenzovaný diabetes mellitus, sú červené krvinky v agregátoch umiestnené extrémne husto k sebe, čo naznačuje významnú patologickú zložku štrukturálnych a funkčných porúch membrán červených krviniek..

Z vyššie uvedených záverov vyplýva:
a) u zdravých ľudí agregácia červených krviniek chýba alebo je veľmi mierne vyjadrená;
b) u pacientov s patológiou kardiovaskulárneho systému a metabolickými poruchami sa pozoruje vysoký stupeň agregácie alebo amorfného kalu.
Preto stupeň agregácie červených krviniek môže slúžiť ako indikátor funkčných a štrukturálnych zmien v červených krvinkách, slúži ako kritérium pre tkanivovú hypoxiu a umožňuje predvídať priebeh choroby a monitorovať dynamiku regeneračného procesu..

Svetová medicína

Kalový syndróm je jav, pri ktorom dochádza k stagnácii tekutín v žlčovom systéme, čo vedie k tvorbe cholesterolu, bielkovín a usadenín solí. Syndróm kalov je diagnostikovaný pomocou modernej ultrazvukovej techniky. Tento stav je prvým stupňom choroby žlčníkov (tvorba kameňov v žlčovom systéme).

Kalový syndróm je prvé štádium žlčníkovej choroby

Čo je syndróm kalov a jeho príčiny

Pacienti sa často zaujímajú o to, prečo sa objavuje žlčová kaša a čo to je. Kal v žlčníku sa zistil u 1/20 populácie. Je to stagnácia jemnej suspenzie v lúmene orgánu, pozostávajúca z proteínových molekúl, mukoproteínu, kryštálov cholesterolu a nehomogénnych usadenín solí. Po jeho výskyte dochádza k zníženiu intenzity absorpcie, čo vedie k tvorbe kameňov.

Vločková suspenzia, ktorá vzniká v žlčníku, je nebezpečná v tom, že je to prvé štádium žlčníkovej choroby, ktorá je klasifikovaná ako dosť nebezpečná. Echosuspenzia vyvoláva tvorbu cholestázy, ktorá v priebehu času môže viesť k závažným komplikáciám as veľkým zanedbaním, dokonca až k smrti. Existujú nasledujúce formy choroby:

  • s prevahou kryštálov cholesterolu;
  • s prevahou vápenatých solí;
  • prevažne bilirubín.

Podľa iného príznaku sa ochorenie stáva:

  • primárne sa vyvíja, neexistujú sprievodné choroby;
  • sekundárne, vyvíja sa v dôsledku paralelných porúch v tele.

Samotné pozastavenie je tiež rozdelené do skupín. Vie:

  • pohybovať sa, keď je telo premiestnené;
  • transformované do hustých zrazenín podobných tmelom so schopnosťou sa pohybovať nezávisle počas postupu ultrazvukového vyšetrenia;
  • súčasne kombinujú oba javy.

Patológia vedie k týmto faktorom:

  • náhle zmeny hmotnosti spôsobené nevyváženou výživou;
  • posledné mesiace tehotenstva;
  • diabetes;
  • príjem potravy pomocou sondy;
  • tráviaca chirurgia;
  • vodnateľnosť;
  • užívanie niektorých liekov, ktoré zahŕňajú vápnik (cefalosporíny, antikoncepčné prostriedky, lipolytiká);
  • hemoglobinopatie;
  • choroby gastrointestinálneho traktu;
  • litotryptický postup;
  • transplantácia orgánov;
  • zápal pankreasu;
  • cholestáza;
  • Zneužívanie alkoholu
  • ťažba kameňa;
  • nádorové nádory;
  • žlčové kamene;
  • hepatitída;
  • predĺžená intravenózna výživa.

Predisponovaný k rozvoju patológie: ženská časť populácie; dospelí starší ako 50 rokov; osoby s nadváhou; ľudia s genetickou podmienenosťou. Prítomnosť a progresia bakteriálnej infekcie, ktorá vyvoláva zrážanie, zvyšuje riziko patológie.

príznaky

Počiatočné štádium choroby sa často nijako neprejavuje. Príznaky sa prejavia až po chvíli. Kalový syndróm žlčníka má príznaky podobné chronickej cholecystitíde:

Jedným z príznakov kalu je porucha stolice

  • bolesť na pravej strane tela, ku ktorej dochádza, keď sa suspenzia v žlčových orgánoch pohybuje a začína ovplyvňovať sliznicu;
  • znížená chuť do jedla;
  • nadúvanie;
  • intoxikácia, prejavujúca sa zvýšenou telesnou teplotou, bolesťami hlavy a vysokou únavou;
  • nadúvanie;
  • bolesť v srdci;
  • dunenie v žalúdku;
  • obštrukčná žltačka, ktorá indikuje narušenie odtoku tekutiny pozdĺž bežných žlčovodov;
  • silná nevoľnosť;
  • grganie;
  • pocit horkosti v ústnej dutine;
  • bolesť brucha;
  • zlomená stolica;
  • pocit pálenia v zažívacom trakte.

Kalový syndróm u detí

Syndróm kalov je u detí bežný. Jej príčinou je žltačka, ktorá sa vyskytuje u mnohých novorodencov. Tento jav je spôsobený zvýšením bilirubínu u detí, čo vedie k vzniku heterogénnych vločiek. Ak má dieťa nevyváženú stravu pozostávajúcu z neprirodzeného jedla, riziko patológie sa výrazne zvyšuje.

K vzniku choroby u dospievajúcich tiež prispieva častá konzumácia umelých potravín a stres v dôsledku štúdie. Odborníci odporúčajú starostlivo sledovať stravu školákov a vyplniť ju celým radom stopových prvkov, ktoré majú choleretický účinok.

Ak sa objavia príznaky patológie, potom by sa malo dieťa okamžite priviesť k lekárovi, pretože deti majú často komplikácie.

Diagnóza suspenzie v žlčníku

Diagnóza suspenzií v žlčníku je nevyhnutná v najskorších fázach ich tvorby, pretože môžu viesť k vážnym následkom. Obsah žlčníka v rôznych štádiách choroby sa určuje odlišne:

  • echogénna suspenzia sa vizualizuje ako vločky vo žlčníku s heterogénnym zložením;
  • hyperechoická suspenzia vyzerá ako hustejšia štruktúra, heterogénna konzistencia vo forme zrazenín;
  • biliárny kal, ktorý je kompletným mobilným sedimentom s hladkým obrysom pozostávajúcim z vápenatých solí, pigmentov a tukových molekúl.

Hlavnou inštrumentálnou metódou je ultrazvuk

Počiatočná diagnóza je založená na anamnéze pacienta. Zameriava sa na jeho lekársku históriu, životný štýl a zlé návyky. Potom sa vykoná fyzické vyšetrenie, aby sa identifikovali vznikajúce bolestivé pocity v žalúdku a vyhodnotila sa veľkosť tráviacich orgánov..

Najbežnejšou laboratórnou diagnostickou metódou je biochemický krvný test na cholesterol, bilirubín a transamín. Používajú sa všeobecné testy stolice a moču..

Hlavnou inštrumentálnou metódou je ultrazvuk. Na ultrazvuku môžete vidieť prítomnosť kameňov a vyhodnotiť konzistenciu žlče. Mikroskopické vyšetrenie žlče, počítačovej tomografie, magnetickej rezonancie a duodenálneho ozvučenia sú tiež populárne, čo pomáha diagnostikovať poruchy žlčových ciest..

Ošetrenie suspenzie v žlčníku

Pri presnej diagnóze musíte kontaktovať gastroenterológa, ktorý sa zaoberá ďalšou liečbou pacienta. Liečba je založená na návrate žlče do normálneho stavu, odstránení bolesti a znížení rizika komplikácií.

Terapia sa môže vykonávať tromi rôznymi spôsobmi, ktoré sú priradené v závislosti od stupňa fungovania bežných žlčových ciest:

Pri miernej forme ochorenia sú pacientom predpísané špeciálne diéty č. 5

  1. V miernej forme tohto ochorenia sú pacientom predpísané špeciálne diéty č. 5 a liečivá na liečenie príčin žlče v žlčníku. Táto fáza je ľahko reverzibilná..
  2. Najväčšia skupina pacientov so sedimentom v žlčníku je predpísaná konzervatívnou liečbou. Je založený na schéme užívania liekov, ktoré pomáhajú zbaviť sa stagnácie žlče a majú ochrannú funkciu vylučovacích kanálov. Takýmto pacientom sa často predpisuje strava, ktorá pomáha pri stagnácii žlče..
  3. V najťažších prípadoch sa používa chirurgický zákrok.

žlčopudne

Pri liekovej terapii sa používajú nasledujúce choleretické lieky:

Liečba ľudovými liekmi

Liečba ľudovými prostriedkami je založená na použití špeciálnych odvarov a infúzií liečivých rastlinných zložiek, ktoré majú protizápalový a choleretický účinok. Schéma alternatívnej liečby je založená na dvoch cykloch ročne, ktoré sú tri mesiace. Na infúzie sa najčastejšie používa stehenná ruža, červená tráva, mäta, palina, bodliak, bodliak z mlieka, kolob a jahody..

Prevencia a diéta

Patológia je často výsledkom nedostatočnej fyzickej aktivity. Vynikajúcou prevenciou je mierna fyzická aktivita - chôdza, ranné cvičenia, jazda na bicykli, plávanie.

Predchádzanie rizikám pomôže predchádzať stresovým situáciám, udržiavať dobrý životný štýl, udržiavať zdravú výživu a zbavovať sa zlých návykov..

Hlavnou prevenciou je špeciálna strava č. 5. Strava by mala byť založená na týchto potravinách:

  • odvar z čerstvej zeleniny;
  • mliečne výrobky;
  • Ražný chlieb;
  • chudé mäso;
  • varené ryby;
  • obilniny;
  • prírodné šťavy;
  • med;
  • Prírodný čaj;
  • džem.

Používanie výrobkov, ako sú:

Korenie je u pacientov kontraindikované

  • reďkovky;
  • údené mäso;
  • alkoholické nápoje;
  • brusnice;
  • omáčky;
  • čierna káva;
  • múčne výrobky;
  • kakaa;
  • konzervy;
  • horčica;
  • mastné odrody rýb a mäsa;
  • kaviár;
  • šťaveľa;
  • koreniny;
  • vyprážané jedlá;
  • vajíčka
  • Studené nápoje;
  • Sýtené nápoje;
  • majonézy;
  • špenát;
  • zmrzlina;
  • čokoládové výrobky;
  • Nakladaná zelenina;
  • lúk.

Strava by sa mala zakladať na týchto zásadách:

  1. Fractionality. Denné jedlo by sa malo rozdeliť na 6 častí.
  2. Dodržiavajte správne teplotné podmienky. Jedlo by malo byť teplé. Nie horúce.
  3. Moderovanie. Vyhnite sa prejedaniu.
  4. Jedlá by sa mali pripraviť tak, aby všetky potrebné mikroelementy boli v správnom pomere.
  5. Stálosť. Jedzte každý deň v rovnakom čase..
  6. Užitočné tepelné ošetrenie založené na varení, dusení a odmietnutí oleja počas pečenia.
  7. Pitná tekutina v odporúčanom množstve, ale nie menej ako dva litre za deň.

Ak sa choroba už vytvorila a aktívne progreduje, strava by mala byť predpísaná ošetrujúcim lekárom, ktorý sa pri výbere produktov riadi individuálnymi charakteristikami tela pacienta a pomáha pri výbere optimálnej stravy..

Je dôležité monitorovať stav žlčového systému ako celku. Akékoľvek poruchy funkcie pečene si vyžadujú okamžitú diagnostiku a lekársku starostlivosť. V prípade iných chorôb a ich liekovej terapie by sa malo prísne dodržiavať dávkovanie liekov predpísané ošetrujúcim lekárom..

Možné komplikácie

Stagnácia môže viesť k progresii mnohých závažných komplikácií:

  1. cholecystitída.
  2. cholestáza.
  3. Zápal pankreasu.
  4. Silná bolesť.
  5. Akútna cholangitída.

Toto ochorenie patrí do kategórie nebezpečných. Jeho zanedbávanie takmer vždy vedie k smrti alebo k vzniku cirhózy, ktorej smrť je tiež najhorším výsledkom. Keď sa objavia prvé príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať lekárske zariadenie, aby vykonali presnú diagnózu a predpísali optimálny priebeh liečby. Uvažovaný patologický stav je zvlášť nebezpečný pre deti a dospievajúcich, ktorých netvorené organizmy nie sú schopné zabezpečiť účinnú rezistenciu.

video

Príznaky a liečba cholangitídy - stagnácia žlče.

Predchádzajúci Článok

Šampiňóny